高血压治疗新进展PPT课件.ppt

治疗高血压急症注射药物表 药物名称 剂量 作用时间（分） 不良反应 硝普钠 0.5~5μg/kg/min 即刻 恶心、呕吐、肌肉颤动、硫氰酸盐中毒 硝酸甘油 5~100μg/kg/min 2~5 头痛、心动过速、呕吐、血压过低 肼苯哒嗪 10~50μg/kg/min 10~20 心跳快、头痛、呕吐、心绞痛加重 佩尔地平（尼卡地平） 0.5~6μg/kg/min 2~5 面潮红，心动过速 压宁啶 0.3~0.4μg/kg/min 1~5 偶有直立性体位低血压 酚妥拉明 0.5~3μg/kg/min 1~2 心动过速、立位低血压 阿弗那 1~4μg/kg/min 1~5 肠麻痹、膀胱括约肌麻痹，立位低血压、视物模糊、口干。 难治性高血压的原因 未察觉的继发原因 治疗依从性差 仍在用升血压的药物 改善生活方式失败： -体重增加 -重度饮酒（NB狂饮） 容量负荷过重： -利尿剂治疗不充分 -进展性肾功能不全 -高盐摄入 假性难治性高血压的原因 单纯性诊所（白大衣）高血压 病人上臂较粗时未使用较大的袖带 长期治疗随访实施过程 1、若治疗后无反应，改另一类药物或加用小剂量的另一类药物 2、若有部分反应，可增加剂量或加用另一类药物或改用小剂量合并用药 3、更加积极认真地改善生活方式 1、改用另一类药物或其它类药物的联合治疗 2、减少剂量，加用另一类药物 治疗后达到降压目标值 治疗3个月后未达到降压目标值 有明显副作用 开始抗高血压药物治疗 高危及很高危 中危及低危 1、每3个月随诊一次 2、监测血压及各种危险因素 3、强化各种改善生活方式的措施 1、每6个月随诊一次 2、监测血压及危险因素 3、强化各种改善生活方式的措施 谢 谢 血管紧张素II受体（AT1）拮抗剂（ARB） 主要适应证与ACEI相同，更适用于ACEI治疗后干咳的患者。ARB作用于肾素血管紧张素系统（RAS）的终末部位，竞争性地与AT1受体相结合，从而阻断了AngII与受体部位相结合。 近年发现AT1受体抑制的同时，AT2的值相应升高， AT2 有助于血压下降。副作用少，故患者用药顺从性好。 Α受体阻滞剂 分为选择性和非选择性两类； 非选择性α受体阻滞剂如酚妥拉明除用于嗜铬细胞瘤患者外，一般不用于治疗高血压； 临床上用于治疗高血压的α受体阻滞剂多为α1受体阻滞剂。通过对突触后α1受体阻滞作用，能对抗去甲肾上腺素引起的动静脉收缩作用，使血管扩张致血压下降。 适用于前列腺增生，禁用于直立性低血压。 联合用药 近年来高血压治疗主张更大程度地降低血压，因而单剂量过大易出现不良反应。联合用药可协同或相加，不良作用可抵消或不重迭或相加。 ALLHAT试验证明了63%病人需2种以上降压药，高危病人需用药种类更多。 利尿剂 ARB CCB ACEI β阻滞剂 α阻滞剂 2005 中国高血压指南 CCB拥有最多的推荐联合! LARAGH方法治疗高血压 认为第一线药都用利尿剂会延误70%病 人治疗。 主张高血压病人分2类型：水钠潴留血容 量型高血压（V型）30%；另一种为肾素介 导型高血压（肾素高血压R型）占70%。 较合理的配伍为 ACEI或ARB+利尿剂； CCB+βB； ACEI+CCB； 利尿剂+βB； αB+ βB。 ACEI（或ARB）+ 利尿剂 HCT激活RAS 肾素分泌 ，使作用于 RAS的ACEI作用更明显。 另外，ACEI—保K+、Mg2+ 利尿剂—排K+、Mg2+ 协同作用。此联合尤其适合高血压合并心衰。 ΒB+CCB（双氢吡啶类） βB—收缩外周血管，CO HR CCB—扩张外周血管，CO HR 协同作用 ACEI（或ARB）+CCB CCB直接扩张A，交感激活 ACEI扩张A、V，阻断RAS，使交感 协同作用 此联合目前临床应用最多，两种使用可减低靶器官损害，减少增殖，减少蛋白尿。 利尿剂+ΒB 利尿剂—肾潴钠 HR βB—肾潴钠 HR 协同作用 70年代起美国大量应用这两类降压药，发现与高血压相关的中风 42%，而CAD仅 14%，提示它们对代谢可能有不良影响，但JNC仍推崇少量利尿剂加βB使用。 ΑB+ΒB αB—扩张外周血管，心脏后负荷 βB—外周血管缩小，心收缩力 协同作用 降压作用强，但注意低血压，临床上尤多用于高血压急症如主A夹层血肿等。 CCB+ ΑB 对外周血管扩张有迭加作用（同时扩张外周A），故降压起协同作用。 特别注意低血压反应。 用于重症高血压。 ΒB+ACEI βB—减少肾素分泌，影响ACEI（或ARB） 活性。两者降压无协同作用，但βB减慢心 率，减低心肌耗氧，ACEI扩张