急性缺血性脑卒中治疗进展PPT课件.ppt

降纤酶的药理作用 ① 降低血纤维蛋白质浓度 ② 降低血粘度 ③ 增加红细胞变形能力 ④ 刺激血管内皮细胞分泌t-PA 降纤药物的治疗建议 TIA患者有时存在血液成分的改变，如纤维蛋白原含量明显增高，或频繁发作患者可考虑选用巴曲酶或降纤酶治疗 时间窗 使用建议：降纤制剂于发病早期使用，包括类蛇毒制剂，隔日一次，共3次，剂量为10u、5u、5u，需在用药前后监测FIB(血浆纤维蛋白原) 住院期间治疗 神经保护治疗 神经保护治疗 60-70 年代，神经保护主要是低温、亚冬眠、巴比妥类药物和能量合剂等。 80-90 年代，更多注意清理自由基、钙离子和兴奋性氨基酸拮抗剂。谷氨酸受体兴奋性毒性引起神经元死亡过程，需要线粒体摄取大量的钙。 临床研究：血小板膜糖蛋白IIb/IIIa拮抗剂MK-801等NMDA受体拮抗剂的大样本研究得出阴性结果。碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和各类单克隆抗体的临床效果甚微。近来完成的甘氨酸拮抗剂、钾通道协同剂和GABA拮抗剂的研究，均未得出理想的结果。 对于神经保护剂的研究，国际上提出问题：是否还继续研究单一的神经保护剂？结论-应该研究多种保护的联合作用。单一保护剂的研究一去不复返了。 神经保护治疗 溶栓复流是治疗成功的前提和基础 确切的脑保护是治疗成功的基本保证 相互相成,缺一不可 使用神经保护剂可能减少细胞损伤、加强溶栓效果，或者改善脑血流 但是尚没有成功的临床研究 急性卒中的并行治疗主要是： 控制血压 治疗脑水肿 注意体温与卒中的关系 神经保护剂和抗拴联合治疗 这样有可能延长时间窗，为挽救脑细胞活性争取时间。 急性缺血性脑血管病的血压调控 急性期血压 缺血性卒中的急性期，为了保证脑的灌注压，原则上不主张降血压治疗，在发病后第一个24小时，维持血压在较高水平尤其重要 控制血压的原则大致如下 既往有高血压的患者血压维持在160-180/100-105mmHg水平；既往无高血压的患者，血压维持在130-150/90-100mmHg水平。 血压在180-200/90-105mmHg水平时，不用药 严密观察 血压高于200/105mmHg时，可给予 降压药,药物以ACEI和β受体阻滞剂为主 血压高于220/120mmHg时，可选用卡托普利(开博通)或拉贝洛尔。舒张压高于140mmHg也可慎重静滴硝普钠或硝酸甘油 为什麽急性缺血性卒中的血压不主张快速积极降至平时理想的水平，而希望维持在一个相对较高的水平？ 介绍最近西班牙一项临床研究结果： 研究对250例半球缺血性卒中患者发病后24小时内的血压波动情况、神经功能缺损评分（CSS）、CT容积及死亡率进行研究，并与三个月后的结果做对照。 研究发现发病当日收缩压最低组及最高组和舒张压最低组及最高组患者病后3个月神经功能损失最重，CT所示梗死体积最大。 该研究还发现： 发病早期（7-8h）收缩压最低组和舒张压最低组患者神经功能损失最严重且死亡率最高。 研究提出，住院后24小时内迅速降压者，倘若收缩压降低超过30mmHg，舒张压降低超过20mmHg，同样早期出现严重神经功能损失且梗死体积大。 该研究还提示： 血压过高或过低，以及迅速降压，都加重半球的缺血损伤。 有颅压增高症状者采取下述措施： 控制液体入量，原则上维持每日300-500ml液体负平衡，保持轻度脱水状态。 渗透性脱水，20%甘露醇或10%甘油果糖静滴，剂量视症状轻重酌定 严重高颅压，有发生脑疝可能者应急做减压手术 降颅压治疗 血糖、电解质及其他 控制血糖在正常水平，200mg/dl或10mmol/L时应使用胰岛素，但要防止发生低血糖 控制体温在正常水平，体温38 ℃应给予物理或药物降温 有吞咽困难患者应在病后2－3天插胃管，以维持营养和避免吸入性肺炎 尽量用生理盐水来维持水和电解质平衡 缺血卒中不同时期治疗 正常人动脉压降低1.3Kpa(10mmHg)，则CBF减少2-7%。局部脑缺血后，缺血中心区的脑细胞在5-8分钟内发生不可逆性坏死。此时周边半暗带区尚有大量休眠神经元，这些神经细胞虽然丧失了功能，但他们的损伤是可逆性的，倘若能在3-6小时内获得再灌流，大部分神经元可获修复。 缺血卒中不同时期治疗 发病6-24h的治疗：由于组织破坏已达到细胞水平，血管再通会造成再灌流出血，因此不选择溶栓。用脱水药同时可应用神经保护剂（胞二磷胆碱、尼莫地平等）。 缺血卒中不同时期治疗 超