感染性休克--济宁医学院.ppt

5.DIC的防治 抗休克 改善微循环 控制感染 肝素：0.5~1.0mg/kg，每4~6小时静滴一次。 双嘧达膜 丹参注射液 病因治疗：控制感染 抗休克治疗： 补充血容量：胶体液：低分子右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血 晶体液：碳酸氢钠林格液 纠正酸中毒：碳酸氢钠 血管活性药物：扩血管： α受体阻滞剂：酚妥拉明 抗胆碱能药：阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱 β受体兴奋剂：异丙肾上腺素 多巴胺 缩血管：去甲肾上腺素、间羟胺 维护重要脏器功能：心、肺、肾、脑、肝、肠 肾上腺皮质激素的应用：氢化可的松 其他：新鲜冷冻血浆、钙通道阻滞剂 肾上腺皮质激素的应用： 氢化可的松5~10mg/kg/日,分4次，5-7天 小儿3-6mg/kg/日,分4次 其他：新鲜冷冻血浆、钙通道阻滞剂、超氧化物歧化酶、抗TNF抗体。 预后 预后好坏受下列因素影响： ①治疗反应：如治疗后患者神志清醒安静、四肢温暖、紫绀消失、尿量增多、血压回升、脉压增宽，则预后良好； ②原发感染灶能彻底清除或控制者预后较好； ③伴严重酸中毒和高乳酸血症者预后多恶劣，并发DIC或多器官功能衰竭者病死率亦高； ④有严重原发基础疾病，如白血病、淋巴瘤或其他恶性肿瘤者休克多难以逆转；夹杂其他疾病，如糖尿病、肝硬化、心脏病等者预后亦差。 思考题 感染性休克 中毒性休克综合症(TSS) 临床表现 治疗 * * 按血流动力血特点分类 高排低阻型 低排高阻型 低排低阻型 心输出量 增高 降低 降低 总外周阻力 降低 增高 降低 血压 稍降低 稍降低 降低 脉压差 增大 减小 ------ 皮肤血管 血管扩张 血管收缩 ------ 皮温 温度高 温度低 ------ 暖休克 冷休克 临床表现 * * 实验室检查--1 1.血象— 白细胞增多，（10—30）×109/L,中性粒细胞增多伴核左移。 血细胞压积与血红蛋白增高为血液浓缩的标志。 在休克晚期血小板计数下降，出凝血时间延长，提示DIC的发生。 * * 实验室检查--2 2.病原学检查 – 细菌培养--在应用抗生素前取血、脑脊液、尿、便及化脓性病灶渗出物（包括厌氧培养）进行培养，培养阳性者作药敏试验。 检测内毒素--鲎（hou）溶解物试验有助于微量内毒素的检测。 * * 实验室检查--3 3.尿常规--可有少量蛋白，红细胞和管型 4.肾功能检查--急性肾功能衰竭时 尿比重由初期的偏高转为低而固定； 尿渗透压降低，尿/血渗透压之比值小于1.5； 尿/血肌酐浓度之比大于15。 * * 实验室检查--4 5. DIC的检测指标– 发生DIC 时 血小板计数进行性降低 凝血酶原时间延长 纤维蛋白原定量减少 血浆鱼精蛋白副凝试验（3p试验--plasma protamine paracogulatin）阳性， * * 实验室检查--5 6.酸碱平衡的检查—常规检查PCO2 ，必要时检查血气分析。 7.血生化检查 --血钠多偏低，血钾高低不一。休克晚期尿素氮、ALT均升高，甚至出现高胆红素血症，提示肝肾功能受损。 * * 感染性休克的诊断 --1 必须具备感染及休克综合症这二个条件 一、感染依据 大多数可找到感染病灶，感染患者如肺炎、暴发性流脑、中毒型菌痢及重症肝病并发原发性腹膜炎等。 个别败血症常不易找到明确的病变部位。要与其他原因引起的休克相鉴别。 * * 感染性休克的诊断 --2 二、休克的临床表现--休克综合症 血压下降，脉压差小 心率加快，呼吸急促 面色苍白，皮肤湿冷或花斑，唇指发绀 尿量减少 烦躁不安，意识障碍 休克晚期可见皮肤瘀斑、出血不止、甚至抽搐昏迷等症。 * * 感染性休克的诊断 --3 在病人具备感染的依据后，如出现下列症状，可警惕感染性休克的发生。 1.体温骤升或骤降：突然高热寒战，体温达39.5～40℃，唇指发绀者，或大汗淋漓体温不升者。 2.神志的改变--经过初期的躁动后转为抑郁而淡漠、迟钝或嗜睡，大小便失禁。 * * 感染性休克的诊断 --4 3.皮肤微循环的改变--皮肤苍白、湿冷发绀或出现花斑，肢端与躯干皮温差增大。 4.血压-低于10.67/6.67kpa(80/50mmHg)，心率快。休克早期可能血压正常，仅脉压差减小（＜30mmHg），也有血压下降等症状出现在呼吸衰竭及中毒性脑病之后。 5.尿量—减少 治疗 病因治疗：控制感染 抗休克治疗： 补充血容量：胶体液：低分子右旋糖酐、白蛋白