弥漫性轴索损伤.ppt

文章如果有不当或者不妥的地方，请您联系我修改文章或者删除文章，文章来源于网络收集，如果有侵权的问题，请联系我沟通协调改正，非常感谢您！ 弥漫性轴索损伤 弥漫性轴索损伤研究进展 弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury, DAI) 是因为头部在成角或旋转加缄速运动中, 周围脑组织与中央脑组织之间因为质量不一样而产生相对运动, 在脑组织内产生剪切力和牵张力, 作用于神经纤维造成轴索剪切伤或牵拉伤。损伤以轴索断裂、回缩和最终神经纤维分解为特征。经典DAI易发生在胼胝体、皮髓质交界区、上部脑干及基底节等部位。既可作为原发性脑损伤而独立存在, 也可与其它重型原发性脑损伤同时产生, 作为伴发损伤而存在。 DAI在颅脑损伤死亡患者中占29％～43％, 占重型颅脑损伤20％, 其临床特点为病情危重、昏迷时间长、伤残率和病死率高。临床上迄今对于DAI诊疗困难且无切实有效诊疗方法。 1982年Adams等人正式提出DAI概念及分级标准, 随损伤程度加重, DAI由额顶部向脑纵深方向发展, 分为3级。1级: 大脑、胼胝体、脑干、小脑白质出现弥漫性轴索损伤; 2级: 在1级基础上, 胼胝体出现灶性脑损伤; 3级: 在2级基础上, 四叠体背外侧或脑干腹侧四叠体出现灶性脑损伤。DAI好发于灰、白质交界区, 其中胼胝体压部、内囊、脑干背外侧为其特征性部位。常规CT及MRI扫描常为阴性, 病理检杏多无显著出血及挫伤灶或仅见脑白质多发性点状出血, 但轴索损伤非常严重, 可造成连续性昏迷, 甚至死亡。其基础病变包含脱髓鞘、轴索肿胀、扭曲、轴索骨架崩解、神经微丝致密（neurofilamentcompaction, NFC), 收缩球(retraction balls, RBs)形成等。RBs是轴索肿胀、断裂、近端局部轴浆溢出, 轴膜包绕形成特殊病理结构, 被认为是DAI特征性病理改变。 1.诊疗标准 ①外伤史。②刨伤后连续昏迷6 h以上。③CT、MRI示胼、胝体、脑干、基底节脑室等中线结构及皮髓质交界区多发出血灶或非出血性损伤。有弥漫性脑肿胀改变和／或蛛网膜下腔出血而患者意识呈重型颅脑损伤表现。④临床症状严重程度与影像学不符。⑤手术中发觉轴索损伤证据。⑥尸检病理可见DAI现象。 2．诊疗方法 ①保持呼吸道通畅。患者长时间连续昏迷、咳嗽和吞咽功效减低或消失、呼吸道分泌物不易排出等应及早行气管切开, 必需时需用呼吸机辅助呼吸以维持血氧饱和度。在重型颅脑损伤后, 脑组织水肿, 而呼吸障碍造成缺氧, 可深入加重脑水肿, 使脑血液循环障碍及脑代谢紊乱, 形成恶性循环。 ②钙拮抗药与镁制剂:钙离子超载是造成轴索断裂关键原因, 应用钙拈抗药可显著减轻钙离子超载及脑水肿、降低轴索损伤程度; 还可预防脑血管痉挛、减轻脑组织迟发性缺血, 从而保护脑功效。现在多主张早期应用尼莫地平, 尽可能地促进神经功效恢复, 改善预后。镁离子是钙离子天然拮抗药品, 弥漫性轴索损伤后血清镁离子水平显著下降, 早期给予镁制剂可抑制钙离子内流、谷氨酸释放和氧自由基损伤等继发性病理过程, 利于保护轴索、促进神经功效恢复, 并有减轻伤后应激反应和焦虑情绪作用。据报道, 用镁制剂诊疗, 能显著改善脑外伤后神经细胞能量代谢, 促进动物伤后神经功效恢复, 并指出最好给药时间为伤后20 min～24 h, 且存在显著剂量效应依靠关系。 ③亚低温诊疗: 研究表明亚低温(32～35℃)诊疗DAI, 含有降低脑组织氧耗、降低脑细胞乳酸堆积、保护血脑屏障、减轻脑水肿、降低脑结构蛋白破坏、促进脑细胞功效修复等作用。 ④高压氧舱诊疗:高压氧舱诊疗对改善脑供氧有很好疗效, 有利于脑干功效恢复, 促进患者尽早清醒。弥漫性轴突损伤大鼠模型进行高压氧诊疗试验研究, 认为高压氧诊疗能增强海马区神经元活性, 抑制外伤后胆碱能神经元退行性变, 改善脑损伤学习记忆力障碍程度。 ⑤神经营养药品: 神经生长因子和营养因子与神经再生、分化亲密相关, 弥漫性轴索损伤后应用外源性神经生长因子和营养因子可显著促进轴索再生、神经细胞修复以及神经通路重建。其中以对于神经节苷脂GMl研究最富成效, 早期使用神经节苷脂GMl能促进患者清醒、改善神经功效, 低病死率和病残率。神经保护药品和神经营养药品联合应用对促进细胞存活、改善神经细胞可塑性含有显著协同作用, 此为未来发展关键方向。 ⑥基因、免疫、细胞移植诊疗 亲免素配体多年来, 以环孢素A(CsA)和她克莫司(FK506)为代表亲免素配体诊疗弥漫性轴索损伤潜力愈来愈引发重视。新近研究表明, 环孢素A可改善弥漫性轴索损伤神经功效转归, 而她克莫司可预防亚低温后快速复温产生并发症【13—1引。以后将经过二