间脑发作综合征.pdfVIP

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  • 2021-11-26 发布于上海
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间脑发作综合征 严重颅脑外伤后间脑发作 重型脑外伤患者中,约 15 %至 33 %出现间脑发作,其初次发作时间从伤后 24 小时到数周。 间脑发作的根本原因是交感神经系统活性的升高, 尽管其确切机制 尚不清楚。 表述间脑发作的名词有很多, 包括自主神经异常, 阵发性自主神经失调, 阵发性 张力障碍性自主神经失调, 阵发性交感风暴, 自主神经功能障碍综合症等。 间脑 发作可见于创伤,亦可见于脑肿瘤、脑积水、缺氧、蛛血等神经外科疾病。 间脑发作的临床表现包括姿势异常, 肌张力增高,高血压,心动过速,瞳孔散大, 高热,多汗,呼吸频数。常突然出现,可持续数小时,之后迅速结束。间脑发作 常出现于停用镇静剂和麻醉剂之后。 病理生理变化: 理论上, 间脑发作源于交感、 副交感神经失联系或失平衡导致的 交感神经活性升高。 这种失衡源于皮层控制的下降、 自主神经平衡失调和重置机 制的破坏。 临床表现:间脑发作常突然出现。 Baguley 等认为典型的间脑发作常分为三期, 第一期,持续约一周,此时患者因镇静或肌松状况而无典型症状,第二期,平均 于伤后 74 天出现间脑发作症状,第三期,症状消失。引发间脑发作的因素包括 吸痰,翻身,环境感觉刺激,发热等。明确鉴别激发因素可以减少与之相关的发 作次数。 鉴别诊断:Strum 等认为,诊断间脑发作需除外自发性心动过速, 高血压和高热。 Baguley 认为需要满足 7 种临床表现中的 5 种同时出现,即心动过速,高血压, 呼吸频数,高热,肌张力增高, 固定体位,多汗,即可诊断为间脑发作。 Blackman 认为需每日发作一次, 持续 3 日以上方可确诊,其症状包括,体温大于 38.5 度, 收缩压大于 140mmHg, 心率大于 130 次,呼吸次数大于 20 次,兴奋,多汗, 肌张力增高。 血儿茶酚胺和肾上腺素水平升高有助于明确诊断间脑发作, 但是一般根据临床表 现即可确诊。 目前没有特异性的脑损伤类型或影像学特征提示间脑发作的可能性。 一般认为癫痫与间脑发作有关, 但是 Do 等报告对间脑发作患者行脑电图检查的 结果,未检出癫痫波,证实间脑发作与癫痫无关。 尽管当前尚无检验学标准支持间脑发作的诊断, 仍有许多研究专注于间脑发作的 原因。间脑发作常提示起源于颅内的神经源性变化, 如新发的占位性病变或水肿, 癫痫,甲状腺危像,深静脉栓塞,肺栓塞,感染,中枢性发热,成瘾性药物或酒 精戒断。 间脑发作的危害:间脑发作增加了继发性脑损害的危险性。常见脑组织氧降低、 高血压,心律失常,高血糖,高热和高钠血症。 如果患者持续处于高潮气量状态, 导致血管收缩, 会导致脑组织氧降低, 在使用药物控制症状时, 镇静或麻醉剂的 使用可以即可缓解症状, 持续的高血压会增加脑血流, 从而导致脑水肿加重, 再 出血,心功能障碍。一般而言,高血压不需控制,因为血压升高是代偿反应,一 般不需干预, 如血压持续据高不下, 可施加药物干预。 一般不需长程使用抗高血 压药物。常见心律失常,包括心动徐缓,异位心搏,心律不规则,房颤,室上性 心动过速, 在心律失常出现明显症状时或威胁生命时, 需要处置。 长时间的间脑 发作增加患者出现心梗的危险。 循环中儿茶酚胺增多引起呼吸系统体液负荷过重 会导致神经源性肺水肿,其症状与成人呼吸窘迫综合症相类似。机体代谢增高, 可以升高体温,提高血糖水平,增加肌肉废用的危险和体重下降。 在脑外伤病人, 高热的原因多半来自感染, 控制

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