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病毒各论预防会计学第1页/共42页第2页/共42页变异 （量变—质变）病毒适应环境抗原漂移---抗原转变免疫新型别发生大流行感染后的人群出现此型别的抗体型别、变异、流行之间的关系基 本 概 念第3页/共42页抗原漂移：病毒发生了抗原结构上的小变异。HA和NA的氨基酸序列发生了点突变，变异率小于1%。 ---量变（小流行）抗原转变：病毒每隔十几年发生一次抗原性大变异。HA和NA的氨基酸序列变异率大于25% ，出现了新亚型。 ---质变（大流行）第4页/共42页培养特性 ----鸡胚培养第5页/共42页致病性和免疫性1、传染源与传播途经2、特点：流感是高发病率、低死亡率、急性传染病，继发性细菌感染是主要死因。3、免疫性：病后仅有对同型别病毒的短暂免疫力1-2年。第6页/共42页 流感病毒---------致病过程第7页/共42页诊断方法：1. 病毒的分离与鉴定：鼻咽拭子2. 血清学诊断：检测流感抗原抗体效价防治原则 1、乳酸熏蒸 2、 疫苗接种 3、首选药物：金刚烷胺 第8页/共42页麻疹病毒P--1681、球形，单股负链RNA，2、包膜：2种刺突：血凝素(HA)+F蛋白 3、全世界的麻疹病毒一个血清型F蛋白—细胞融合—多核巨细胞第9页/共42页致病性和免疫性1、传染源2、传播途经3、特点：发热，柯氏斑(koplik’s spot)，出疹顺序：耳后-颈部发际-面部-躯干-上肢-下肢-足部，3日出齐 。患者大多数为自然康复，极少数可发展委亚急性硬化性全脑炎(SSPE)。4、免疫性： 病后获得终生免疫。口诀：烧三天，出三天，退三天…….第10页/共42页 防治原则 人工主动免疫：减毒活疫苗 人工被动免疫：胎盘球蛋白、丙种球蛋白诊断：一般无需实验室检查， 疑难病例可取血液及鼻咽分泌物进行原代肾细胞培养，观察多核巨细胞和嗜酸性包涵体。也可以用免疫荧光法检测鼻咽分泌物中麻疹病毒的抗原。第11页/共42页Hepatitis VirusP--170 肝 炎 病 毒第12页/共42页第13页/共42页比较项目甲肝乙肝丙肝丁肝戊肝病原学核酸型RNADNARNA缺陷病毒RNA流行传染源急性期病人和亚临床感染者病人和带毒者同乙肝同乙肝同甲肝传播途径粪-口途径血、母婴、性接触传播同乙肝同乙肝同甲肝城乡差异农村高农村高无差别城市高同甲肝高发年龄婴幼儿儿童期 青壮年15岁人群， 青壮年无差异15～35岁孕产妇 家庭聚集性存在明显存在无存在第14页/共42页Hepatitis A virus，HAV1、直径27nm，球形，无包膜。 2、归属小RNA病毒科，比一般病毒耐热，60℃1h不被灭活，对酸 (pH3)有抵抗力。 3、抗原结构：HAV只有1个抗原抗体系统（ 1个血清型）4、培养：黑猩猩和狨猴对HAV易感，经口或静脉注射可使动物发生肝炎，并能在肝细胞中检出HAV。也可用细胞培养，但增殖非常缓慢，培养时间长。第15页/共42页电镜下可见空心和实心两种颗粒存在实心颗粒：成熟、完整的病毒颗粒空心颗粒：不完整的病毒颗粒，仅含衣壳蛋白，无核酸，无传染性第16页/共42页致病机理：1、病毒的直接作用 ------不明显2、病毒的间接作用 ------诱发机体产生免疫应答，在引起肝损害中起一定作用。上海甲肝大流行--海产品(毛蚶等)---粪口传播病毒在人体的移行过程：HAV入侵----口咽部或唾液腺（增殖) -----肠淋巴组织（增殖) ----病毒血症----肝脏。第17页/共42页诊断抗体检测: （血液标本） 抗-HAV IgM----早期诊断 抗-HAV IgG--回顾诊断/流行病学调查 抗原检测: （粪便标本）----检测HAV的核酸序列第18页/共42页防治一般预防 主动免疫 减毒活疫苗（H2株） 灭活疫苗(已研制成功) 被动免疫 胎盘球蛋白/丙种球蛋白第19页/共42页 病例： 病人近10天来有畏寒、发热、腹泻、腹痛、咽痛、关节痛等症状。接着出现厌食，特别是厌油腻，全身无力、恶心、呕吐，右上腹部的肝区，感到疼痛。眼睛和皮肤发黄，尿为浓茶色，大便颜色变浅，皮肤瘙痒。体检发现：巩膜和皮肤发黄，心肺无异常，腹软，肝肿大。实验室检查：血清ALT升高。问题：如何确诊？可以进行哪些实验室检验？第20页/共42页 Hepatitis B Virus 乙型肝炎病毒第21页/共42页第22页/共42页外衣壳脂质双层上镶嵌蛋白质（HBsAg + PreSAg） Dane颗粒大球形颗粒内衣壳：HBcAg（HBeAg）核 心： 双股环形DNA第23页/共42页乙肝病毒的三大抗原抗体系统1、HBsAg（表面抗原）：HBV现症感染的标志。2、抗-HBs （表面抗体）：患者已经产生了保护性抗体。3、HBeAg （E抗原）： HBV在肝C内高度复制的标志。4、抗-HBe （E抗体）：