【内科学培训】慢性肾小球肾炎PPT课件.ppt

精 精 精 精 精 精 精 精 精 精 精 精 精 精 - * k * 措施： （1）高血压患者应限盐（＜3g/d)； （2）利尿剂： 用于有明显水钠潴留的容量依赖性高血压者或与ACEI合用。 *若无水肿而肾素活性特别高则不宜用利尿剂。 *应注意可引起电解质紊乱，高凝状、血栓形成、加重高脂血症。 （3）ACEI或ARB： 降压作用机制： ①减少AngII合成或抑制其生物学效应； ②降低交感神经的兴奋性及去甲肾上腺素的释放； . * 还具有肾脏保护作用： ①改善肾脏血流动力学，降低肾小球内压，减少蛋白尿； ②抑制系膜细胞增殖，减少细胞外基质沉积，延缓肾小球硬化； ③维持肾脏调节水钠平衡的功能； ④增加胰岛素的敏感性，改善慢性肾衰竭患者胰岛素抵抗和糖耐量异常； ⑤改善脂代谢；改善心肌组织重塑，减少心血管事件的发生 对肾素依赖性高血压首选ACEI和/或ARB。 . * *注意事项： 防止血高钾； 用药后2个月SCr上升和/或Ccr下降小于30%，是药物的药理作用，可在严密监测下继续作用； SCr上升和/或Ccr下降小于50%，应立即停药； SCr350μmol的非透析患者及双侧肾动脉狭窄者不用。 。 . * （4）CCB： 降压机制： CCB抑制血管平滑肌收缩，减少外周血管阻力，降低血压，不影响脏器的血供，不影响糖、脂和尿酸的代谢，改善心肌组织重塑，延迟动脉粥样硬化的形成。 具有肾脏保护作用： ①增加肾脏血流量，但不明显增加肾小球的高滤过与毛细血管内压； ②抑制系膜细胞增殖，减少细胞外基质的产生; ③调整系膜的大分子物质转运； ④减少自由基的产生； ⑤改善入球小动脉的血管重塑； ⑥减少组织钙化。以达到减轻肾损害及稳定肾功能的作用。 . * （5）β–受体阻滞剂： 可降低肾素作用，对肾素依赖性高血压有较好的疗效。 常用有： 康可2.5~5mg 倍他乐克 25~50mg *注意观察心率及节律 （6）a-受体阻滞剂： 扩张外周血管如：特拉唑嗪2mg/d *注意体位性低血压的发生 . * 三、对症治疗 1.预防感染，防止水、电解质和酸碱平衡 紊乱； 2.避免使用肾毒性的药物（中药和西药）； 3.纠正高尿酸血症，降脂治疗等。 四、抗凝和血小板聚集药物 （1）潘生丁（双密达莫）75~100mg tid； （2）肠溶阿司匹林 40~300mg /d。 （3）肝素 非常规应用 . * 五、避免或纠正加重肾损害的因素 （1）避免感染、劳累、妊娠等加重病情的因素； （2）避免使用肾毒性药物，如氨基甙类抗生素、磺胺药、非类固醇抗炎药及造影剂、中药关木通等。 （3）若伴有高脂血症、高血糖、高尿酸血症等，应予积极处理。 6、对本病使用激素和细胞毒药物的问题：　　　　一般不主张应用。 若蛋白尿＞3.5g/d而肾功能正常者，可试用。 . * 【预 后】 慢性肾炎是一组持续进行性发展的肾脏疾病，最终将发展为尿毒症。 其发展速度主要取决于病理类型、血压控制情况、血脂的水平、蛋白尿的程度、血尿酸的水平以及各种危险因素（感染、用药情况、饮食等）。 . * * * . 精 精 精 精 精 精 精 精 精 精 精 精 精 精 精 精 精 精 精 精 精 精 精 . 慢性肾小球肾炎（chronic glomerulonephritis） . * 概 述 1.概念： 慢性肾炎，是病情迁延，病变进展缓慢，最终将发展成为慢性肾功能衰竭（慢性肾衰竭）的一组原发性肾小球疾病。 基本临床表现: 水肿 高血压 蛋白尿 血尿 不同程度的肾功能损害 . * 含义： （1）?非病原微生物所致的感染性炎症 （2)原发于肾小球的一组疾病，非继发性 （3）病理类型不同，临床表现多种多样 (4)诊断前有一个漫长的无症状尿异常期 （5）?病情迁延，病变进行性发展，最终发展 为慢性肾功能衰竭。 . * 【病因和发病机制】 一、病因 1、大多数病因不明，起病即属慢性肾炎 2、少数为急性链球菌感染后肾炎病情迁延 (持续性免疫损伤) 3、病原微生物相关性肾炎 如病毒相关 ４、肿瘤相关性肾炎 . * 二、发病机制 1、 免疫介导的炎症损伤 －－是疾病的始动因素 且贯穿于疾病的发生发展过程中 (多数肾小球肾炎是免疫介导性炎症疾病) 参与炎症反应的物质： (1)炎症细胞 中性粒细胞、单核细胞、血小板及肾小球固有细胞(肾小球系膜细胞、上皮细胞、内皮细胞) (2)炎症介质 补体系统及细胞因子等 . * 　 ２、非免疫因素 　　慢性肾脏疾病进行性进展的机制 4高血压 高凝 5高血