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肾上腺素受体激动药药　理　学第7章 拟肾上腺素药ɑ 、β受体兴奋药 ɑ 受体兴奋药 β受体兴奋药药　理　学学习目标1、掌握肾上腺素药理作用、临床应用、不良反应。 2、熟悉肾上腺受体兴奋药在休克治疗中的应用原则。 3、掌握多巴胺、麻黄碱与肾上腺素相比有和不同。 4、掌握去甲肾上腺素、异丙肾上腺素的药理作用特点和临床应用。 5、熟悉间羟胺的药理作用特点及临床应用、药　理　学第1节 a、β 受体兴奋药 肾上腺素(adrenaline) 多巴胺 (dopamine) 麻黄碱 (ephedrine)药　理　学肾上腺素(Adrenaline ,AD) 来源:由肾上腺髓质的嗜铬细胞分泌。 又名副肾素。 药用品:从家畜肾上腺提取或人工合成。 药　理　学肾上腺素(Adrenaline ,AD) 体内过程: 口服无效; 皮下注射因收缩血管吸收 较慢,可持续1h。肌内注射,因扩张骨 骼肌血管吸收迅速,静脉注射马上生效, 但作用仅维持数分钟。 药　理　学【药理作用】为a、β受体兴奋药 心肌收缩力　、传导 、心率 、 心输出量 ,心肌耗氧量　, 剂量过大,易致心律失常, 甚至室颤。兴奋心脏药　理　学【药理作用】为a、β受体兴奋药舒缩血管 ①兴奋a受体, 使皮肤、粘膜、内脏(肾)血管收缩——血压升高 药　理　学【药理作用】为a、β受体兴奋药舒缩血管②兴奋β2受体,使骨骼肌和冠状动脉(β2 为主)血管扩张,冠状血管的扩张可改善心肌的血液供应。药　理　学【药理作用】为a、β受体兴奋药 对血压的影响与剂量有关。 (1)皮下注射治疗量(0、5～1mg)时,收缩压升高,舒张压不变或稍有下降。 (2)较大剂量(1、0mg以上)时, 收缩压和舒张压均升高。 血压药　理　学【药理作用】为a、β受体兴奋药 (3)肾上腺素升压作用的翻转 如给予a受体阻断药,其缩血管作用减弱或取消,而保留其兴奋β 2 受体的舒血管作用,使AD的升压作用翻转为降压。血压药　理　学【药理作用】为a、β受体兴奋药舒张支气管平滑肌 兴奋支气管平滑肌上的β2受体,扩张支气管,消除支气管黏膜水肿。药　理　学【药理作用】为a、β受体兴奋药 (1)糖代谢:(+)β2受体。肝糖原分解 (同NE)血糖 。 (2)脂肪代谢:(+)β受体,脂肪分解 ,FFA 总的结果:血糖 ,FFA 促进代谢药　理　学【临床应用】 ①溺水、麻醉意外、药物中毒、传染病引起的心脏骤停,在进行心脏按摩、人工呼吸、纠正酸中毒的同时,可用AD作心内注射。 ②对电击引起的心脏骤停应先除颤(配合除颤器或利多卡因),再用 AD。心脏骤停(首选)药　理　学【临床应用】 过敏性休克的特点 ①小血管扩张,毛细血管通透性增高,血浆容量和外周阻力下降,血压降低;②支气管平滑肌痉挛,粘膜水肿,呼吸困难③心脏抑制。 过敏性休克 (首选)药　理　学【临床应用】 肾上腺素的作用 ①收缩血管,升高血压;②兴奋心脏,扩张冠脉,改善心功能;③扩张支气管,收缩支气管粘膜血管,减轻支气管粘膜水肿,解除呼吸困难。 过敏性休克 药　理　学【临床应用】 抑制过敏物质的释放,松弛支气管平滑肌,收缩支气管黏膜血管,减轻黏膜水肿。用于控制支气管哮喘急性发作。 可引起心悸,禁用于心源性哮喘。 支气管哮喘 药　理　学【临床应用】与局麻药合用 收缩血管,可延缓局麻药吸收, 增强局麻效应,延长局麻作用时间,减少局麻药吸收中毒。 药　理　学【临床应用】 用法: 鼻黏膜或齿龈出血时, 可用浸有0、1%肾上腺素的纱布或棉球填塞出血处。 局部止血药　理　学不良反应及禁忌证【不良反应】 过量或ｉＶ过快→Ｂ·Ｐ剧升 →剧烈头痛、脑溢血→ 心律失常【禁忌症】对高血压、器质性心脏病、糖尿病、甲亢者、脑动脉硬化、甲亢禁用药　理　学【临床应用】 1、心脏骤停的抢救---- 心内2、过敏性休克-----首选 3、支气管哮喘急性发作4、与局麻药配伍 收缩局部血管, ↓局麻药吸收、↓中毒、↑局麻时间 5、局部止血 牙·鼻出血; 填塞药　理　学多巴胺(dopamine DA)【药理作用】兴奋DA、α和β受体。 兴奋心脏 舒缩血管 扩张肾血管,增加肾脏血流量药　理　学 药理作用 1、心血管作用 对心血管作用与剂量有关 肾、肠系膜血管扩张兴奋DA受体 ①小剂量(10μg/kg/分)心 脏 兴 奋兴奋心脏β1受体② 20μg/kg/分 ③20μg/kg/分 心 输出量 收缩 兴奋a1受体 药　理　学多巴胺 2、影响血压 小剂量时,心输出量增加,皮肤黏膜血管轻度扩张,故收缩压升高,舒张压不变或稍升高;大剂量时, a受体兴奋,血管收缩占优势,收缩压和舒张压均升高。药　理　学3、影响肾脏 抑制肾小管Na+重吸收激活DA受体 扩张肾 血管排钠排水肾血流量滤过率 利尿剂量激活a