急性胰腺炎护理查房最新PPT课件.ppt

* * . - * k * * 2 疾病相关知识介绍 1 护理诊断、措施 3 知识拓展 4 主要内容 病例介绍 *  疾病相关知识： 胰腺： 腺体狭长，呈梭柱状。质地柔软灰红色。胰位于腹上部和左季肋部，紧贴腹后壁，为腹膜外器管。分为胰头，胰颈，胰体，胰尾四部分。胰管起自胰尾，贯穿于胰全长，沿途收纳胰液，最后与胆总管汇合开口于十二指肠降部的十二指肠大乳头。副胰管细而短，收纳胰头前上部的胰液，开口于十二指肠小乳头。  *  疾病相关知识： 胰腺具有外分泌和内分泌两种功能 １、胰腺外分泌：胰液，胰液中含大量水以外，还有无机成分和有机成分。 无机成分:胰液中主要的阳离子：Na+、K+;主要的阴离子：HCO3-、 CL- 有机成分：主要是蛋白质，由多种消化酶组成：淀粉水解酶、脂肪水解酶、蛋白水解酶（胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、激肽释放酶等）。 2、胰腺内分泌： 源于胰岛,在胰体尾部较多。 A细胞产生胰高糖素 B细胞最多，产生胰岛素 D细胞产生抑生长激素 D1细胞产生胰血管活性肠肽 F细胞产生胰多肽 ★胰腺避免自身消化生理性防护作用 * 定义 (definition) 急性胰腺炎（acute pancreatitis） 是多种病因导致胰腺分泌的消化酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的化学性炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血胰酶升高为特点。 ?近年的研究提示胰腺组织损伤过程中，一系列炎性介质，如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素等，可引起胰腺血液循环障碍，导致急性胰腺炎的发生和发展。 发病机制： 各种原因导致胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活，对胰腺组织“自身消化” 胰腺分泌旺盛；胰腺血液循环障碍； 胰液排泄不畅；生理性胰蛋白酶原抑制物减少 * 病因（cause) 1、胆道疾病：胆道结石、胆道感染、胆道蛔虫症等（我国常见） 2、胰管阻塞 3、酗酒和暴饮暴食（国外常见） 4、其他：手术与创伤、内分泌与代谢障碍（高脂血症、高钙血症 ）、感染 、药物、遗传变异等 5、特发性胰腺炎（病因不明） 该患者病因？ * 分型 (classification) 按病情轻重分为： 轻症急性胰腺炎（MAP）：预后较好 重症急性胰腺炎（SAP）：病死率高 关键：有无器官功能障碍或局部并发症 按病理改变分类 急性单纯水肿型胰腺炎(90%)：预后较好 急性出血坏死型胰腺炎(少见)：病死率高 * 重症急性胰腺炎概念及分期 概念：重症急性胰腺炎（SAP）是指急性胰腺炎伴有器官功能障碍，或胰腺出现坏死、脓肿，假性囊肿等局部并发症。全身炎性反应综合征（ＳＩＲＳ）和多器官功能障碍综合征（ＭＯＤＳ）是重症胰腺炎患者最突出的问题 根据重症急性胰腺炎的病程可归纳为三期 急性反应期：自发病至2周左右，因大量的腹腔液渗出，麻痹的肠腔使液体积聚、呕吐及出血，使血容量剧减，可致休克、呼衰、肾衰等并发症 全身感染期：发病2周至2月左右，以全身细菌感染，真菌感染和二重感染为主要表现。 残余感染期：发病2-3月以后，主要表现为全身营养不良，后腹膜感染等 * 临床表现及并发症 ★症状：(symptoms) 腹痛、腹胀 主要表现和首发症状 发热 水电解质及酸碱平衡紊乱 低血压、休克 ★体征：(signs) 上腹部明显压痛 ；腹膜刺激征显著 移动性浊音 ；肠鸣音减弱或消失 脐周皮肤青紫色（Cullen征）后腹膜出血渗入镰状韧带，随后由覆盖于韧带复合体周围的结缔组织进入皮下 全身并发症 ★循环系统紊乱 ★急性呼吸衰竭（ARDS） ☆突然发作，进行性呼吸窘迫、紫绀等，常规氧疗不能缓解； ★急性肾功能衰竭 ☆少尿、进行性血尿素氮、肌酐升高； ★腹内高压 ★高血糖 ☆多为暂时性 * (一）实验室检查 1.血清淀粉酶：正常值40-180苏氏单位，发病后1-2内升高，24小时高峰，为500-3000苏氏单位，持续24-72小时，2-5天逐渐降至正常。 2.尿淀粉酶：正常值4-32苏氏单位，发病12-24h后开始升高，48小时达高峰，维持5-7天，下降较缓慢。 3.血钙测定：正常值不低于2.12mmol/L，在发病后两天血钙开始下降，以第4-5天后为主，重型者可降至1.75mmol、/L,提示预后不良。 胰腺炎相关知识-辅助检查 * * 基本情况 入院时间：2018年4月17号 姓名：刘展韬 性别：男 年龄：84岁 职业：离休干部 民族：汉族