慢性假性肠梗阻PPT课件.pptVIP

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  • 2021-11-29 发布于广东
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系统性红斑狼疮、硬皮病、淀粉样变性、皮肌炎与多发性肌炎等引起肠道平滑肌结构和功能损害而引起CIP。体内某些激素水平异常、电解质紊乱,如嗜铬细胞瘤分泌大量儿茶酚胺、甲状旁腺功减退等导致低钙血症等使肠道平滑肌兴奋性和收缩性下降,肠道运动功能障碍而发生CIP。 * 四、病理生理和病理改变 1、假性肠梗阻的运动紊乱形式 ①平滑肌收缩力减弱; ②平滑肌肌电节律失常; ③出现逆蠕动; ④括约肌张力异常。 * 小肠假性肠梗阻由小肠动力低下或紊乱引起,表现为小肠淤积、肠腔扩张、吸收不良和肠腔内细菌过度繁殖。早期便秘,继而腹泻。特发性或由进行性系统性硬皮病引起的小肠假性肠梗阻患者,慢波活动正常,但不能产生动作电位和收缩。 * 结肠假性肠梗阻(又称Ogilvie综合征)由结肠动力异常引起,表现为明显的结肠扩张,便秘严重,腹胀和腹部膨隆突出,易引起结肠穿孔。进行性系统性硬皮病引起的结肠假性肠梗阻患者早期主要累及结肠的神经传递,晚期肠道平滑肌普遍萎缩,缺乏反应。 * 2、假性肠梗阻的病理学变化 肌源性假性肠梗阻患者通常有渐进性平滑肌退化和纤维化,肌细胞空泡变性,伴嗜酸细胞碎片,病变除主要累及消化道外,还可累及膀胱和尿道等;神经源性假性肠梗阻表现为肠肌间神经丛的神经元呈幼稚型或退化,神经节细胞变性和减少,神经细胞的树突和轴突异常。 * 五、CIP的诊断 诊断标准: 病人有肠梗阻的症状和体征; 影像学

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