呼吸衰竭的血气和肺功能PPT课件.ppt

急性呼吸衰竭 急性呼吸衰竭常见 ARDS 、肺间质纤维化、肺栓塞、肺炎、气胸等疾病 * ARDS的基本病理变化 肺间质和肺泡内水肿 肺间质和肺泡内水肿使肺组织弹性减低,顺应性减低,肺容量明显减少,特别是功能残气量的减少使血液不能与肺泡气进行交换而产生静动脉分流。 ARDS时肺泡表面活性物质的破坏,肺顺 应性降低,肺泡萎陷,肺充血水肿导致低氧血症。这时出现通气过度,呼吸功增加。晚期通气量急剧下降,并出现二氧化碳潴留。 * ARDS的血气分析 PaO2下降＜ 60mmHg PaCO2早期降低或正常,晚期上升＞ 50mmHg pH早期上升,晚期下降 HCO3－早期下降,晚期增加、 * ARDS的肺功能 肺活量减低 FEV1 降低 FEV1/FVC正常 残气量减低,功能残气量减低 肺顺应性减低 气体弥散量显著减低 * 肺间质纤维化的血气分析 PaO2下降＜ 60mmHg PaCO2早期降低,晚期上升＞ 50mmHg pH早期上升,晚期下降 HCO3－早期下降,晚期增加 * 肺间质纤维化的肺功能 肺活量减低 FEV1 正常或降低 FEV1/FVC正常或偏高 残气量正常或稍增加 肺顺应性减低 气体弥散量显著减低 * 肺栓塞的血气分析 重症肺栓塞 PaO2 下降＜ 60mmHg PaCO2 降低 pH 上升 HCO3－ 下降 * 肺栓塞的肺功能 肺活量减低 肺栓塞可反射性引起支气管痉挛,血栓本身释放组胺等引起气道收缩,气道阻力增加 肺顺应性减低 肺泡表面活性物质减少,不能维持肺泡张力,肺泡萎陷 气体弥散量减低 肺泡表面活性物质减少,肺泡通透性增加,引起肺水肿 * 肺炎的血气分析 PaO2 下降 PaCO2 正常或降低 pH 正常或上升 HCO3－ 正常或下降 * 肺炎的肺功能 肺顺应性减低 肺组织充血水肿,红细胞、白细胞和纤维蛋白渗出,引起肺顺应性降低 肺活量减低 肺组织充血水肿, 限制性通气功能障碍,FEV1 降低 , FEV1/FVC正常 气体弥散量减低 血管扩张,大量浆液渗出物,肺组织充血水肿 * * * * . - * k * . 各型呼吸衰竭的血气和肺功能 河南省胸科医院 汤兵祥 * 【定义】 呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或（不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理和代谢紊乱的临床综合征。 动脉血氧分压（PaO2）60mmHg，或伴二氧化碳分压（PaCO2）50mmHg。 * 【病因】 一、呼吸道病变 二、肺组织病变 三、肺血管疾病 四、胸廓病变 五、神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 * 【分类】 一、按动脉血气分析分 Ⅰ型呼衰：PaO2＜60mmHg，PaCO2正常或降低。 Ⅱ型呼衰： PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg。 * 二、按病变病部位分 中枢性 周围性 三、按病程分 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭 * 四、按病变累及的部位分： 泵衰竭：因呼吸驱动力不足或呼吸运动受限所致。如脑脊髓病变、神经肌肉病变等。 肺衰竭：因支气管或肺本身病变引起。 * 慢性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭常见COPD 、睡眠呼吸暂停综合征、 哮喘、肺结核等慢性呼吸道疾病 * 【病因】 最常见的病因是支气管－肺疾病 【发病机制和病理生理】 缺氧和二氧化碳潴留的发生机制 （一）通气不足 （二）通气/血流比例失调 （三）弥散障碍 （四）氧耗量增加 * （一）通气不足 * （二 ）通气/血流比例失调 * （三）弥散障碍 * （四）氧耗量增加 * 【实验室检查】 动脉血气分析 * A V PaO2 mmHg 100 40 PaCO2 mmHg 40 46 动脉血气分析指标大致包括： PH值、PaO 2、PaCO2 、HCO3－ 、 BE 、SaO2 * 　一、判断有无呼吸衰竭，观察指标PaO2和PaCO2。 　PaO260mmHg，PaCO2 35～45mmHg 无呼吸衰竭 PaO260mmHg PaCO2正常或降低 →Ⅰ型呼衰。 PaO260mmHg PaCO250mmHg →Ⅱ型呼衰　 * 二、判断有无酸碱失衡。观察指标pH。 pH 7.35～7.45　→