呼吸衰竭在基层医院中的急诊急救PPT课件.ppt

呼吸衰竭在基层医院中的急诊急救 王宇 病人信任 员工自豪 同行尊重 社会满意 辅助检查 体格检查 临床经验 眼 睛 耳 朵 鼻子和触觉 病人信任 员工自豪 同行尊重 社会满意 基层医院COPD的治疗进展经历 药物治疗 稳定期家庭氧疗 雾化吸入药物和长期吸入药物治疗 雾化吸入地塞米松、庆大霉素等治疗 雾化吸入沙丁胺醇、特布他林、布地奈德、异丙托溴铵等治疗 长期吸入布地奈德、舒利迭、噻托溴铵、信必可都宝等治疗 危重时机械通气治疗 稳定期家庭氧疗+无创机械通气 病人信任 员工自豪 同行尊重 社会满意 呼吸衰竭：是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg），即为呼吸衰竭（简称呼衰）。 病人信任 员工自豪 同行尊重 社会满意 1.呼吸道病变 2.肺组织病变 3.肺血管疾病 4.胸廓病变 5.神经中枢及其传导系统、呼吸肌疾患 病 因 病人信任 员工自豪 同行尊重 社会满意 哮喘发作时的支气管 正常的支气管 哮喘发作时的支气管 病人信任 员工自豪 同行尊重 社会满意 按动脉血气分析分类 ①Ⅰ型呼吸衰竭：缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。 ②Ⅱ型呼吸衰竭： 系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来纠正。 分 类 病人信任 员工自豪 同行尊重 社会满意 按病程分类 ①急性呼衰：是指前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，如不及时抢救，会危及患者生命。 ②慢性呼衰：多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事日常活动。 病人信任 员工自豪 同行尊重 社会满意 临 床 表 现 症状：除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。 查体：可有口唇和甲床发绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。 病人信任 员工自豪 同行尊重 社会满意 辅 助 检 查 ①血气分析 ： 静息状态吸空气时动脉血氧分压（PaO2）8.0Kpa（60mmHg）动脉血二氧化碳分压（PaCO2）6.7Kpa（50mmHg）为Ⅱ型呼吸衰竭，单纯动脉血氧分压降低则为Ⅰ型呼吸衰竭 。 ②电解质检查： 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴有高钾血症；呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，常有低钾和低氯血症。 ③痰液检查：痰涂片与细菌培养的检查结果，有利于指导用药。 ④其他检查 ：如肺功能检查、胸部影像学检查等根据原发病的不同而有相应的发现。 病人信任 员工自豪 同行尊重 社会满意 诊 断 依据原发疾病，急性的如溺水、电击、外伤、药物中毒、严重感染、休克；慢性的多继发于慢性呼吸系统疾病，如慢性阻塞性肺疾病等。 结合临床表现、血气分析有助于诊断。 病人信任 员工自豪 同行尊重 社会满意 治 疗 1.首先积极治疗原发病，去除诱发因素，合并细菌等感染时应使用敏感抗生素。 2.保持呼吸道通畅和有效通气量。可给于解除支气管痉挛和祛痰药物，如沙丁胺醇（舒喘灵）、硫酸特布他林（博利康尼）解痉，乙酰半胱氨酸、盐酸氨溴索（沐舒坦）等药物祛痰。必要时可用糖皮质激素静脉滴注。 病人信任 员工自豪 同行尊重 社会满意 3.纠正低氧血症。严重缺氧和酸中毒容易导致心脏骤停，增加抢救难度。所以应尽早纠正缺氧，不要等到出现严重缺氧和伴有二氧化碳潴留，有严重意识障碍，出现肺性脑病时应才使用机械通气以改善低氧血症。 病人信任 员工自豪 同行尊重 社会满意 机械通气能使肺泡扩张，增加肺泡通气量，提高肺泡膜两侧的氧分压，增强弥散功能，消除痰栓，改善低氧血症。 机械通气的作用是药物无法比拟的。 病人信任 员工自豪 同行尊重 社会满意 无创正压通气（NPPV）能积极辅助吸气，COPD急性加重期以及慢性稳定期均可使用。