急性胰腺炎最新PPT课件.ppt

* * . 急性胰腺炎病人胰淀粉酶溢出胰腺外，迅速吸收入血，由尿排出，故血尿淀粉酶大为增加，是诊断本病的重要的化验检查。血清淀粉酶在发病后1～2小时即开始增高，8～12小时标本最有价值，至24小时达最高峰，为500～3000Somogyi氏单位，并持续24～72小时，2～5日逐渐降至正常，而尿淀粉酶在发病后12～24小时开始增高，48小时达高峰，维持5～7天，下降缓慢 淀粉酶值在严重坏死型者，因腺泡严重破坏，淀粉酶生成很少，故其值并无增高表现 * - * k * . 急性胰腺炎Acute pancreatitis * 美酒佳肴庆中秋 * 地点：某医院院急诊科 时间：农历八月十五晚12点 男性病人，45岁，主诉为上腹部疼痛4小时，疼痛影响到左腰背部，伴呕吐1次，为胃内容物。体检发现腹软，中上腹压痛，无反跳痛。 问题： 1. 该例病人可能的诊断是什么？ 2. 该做什么检查以明确诊断？ * * 定义 急性胰腺炎（Acute pancreatitis）是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症 临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血与尿淀粉酶增高为特征 * 病因机制和病理 病因 胆道疾病（我国最常见病因） 其他：胰管阻塞、手术创伤、内分泌代谢紊乱、 感染等 饮食因素：酗酒（国外）、暴饮暴食 * 胰酶→十二指肠→肠激酶→胰蛋白酶→激活各种消化酶→食物消化 正常情况下胰腺不被自身的酶所消化 1. 以 前体或酶原 形式存在 2. 被分割包裹在脂蛋白的包膜中形成酶原颗粒，与细胞浆不直接接触 3. 腺泡细胞产生一种胰蛋白酶抑制物，抑制胰酶的活性 * 胆道疾病： ①.壶腹部出口梗阻- 结石 、蛔虫、感染，Oddi括约肌痉挛 胆道内压升高 逆流胰管 ②.Oddi括约肌松弛- 排石、炎症等引起十二指肠液，肠激酶→胰管→激活胰酶→AP ③.胆道炎症- 细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血卵磷脂→胆胰间淋巴管交通支→胰腺→激活胰酶 →AP * 酗酒与暴饮暴食： ①刺激胰液及胰酶分泌 ②乳头水肿及Oddi括约肌痉挛 ③蛋白栓子阻塞胰管 * 发病基础： 胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱（缺血敏感） 生理性胰蛋白酶抑制物质减少 机制： 胰腺消化酶激活 胰腺自身消化 * 各种致病因素 胰腺分泌旺盛 + 胰液排出受阻 胰血循环障碍 + 胰酶抑制减弱 胰细胞损伤，胰酶溢入间质 胰蛋白酶 肠激酶、胆酸 各种酶原活化、释放 胰脂肪酶 脂肪坏死 分解脂肪 低血钙 胰淀粉酶 血、尿 淀粉酶升高 磷脂酶A 胰腺出血坏死渗出 腹膜炎肠麻痹 激肽 血管损伤破裂出血微循环及凝血障碍 弹力蛋白酶 血容量减少 休克 心脑肺肾肝衰竭 电解质紊乱 * 病理 急性水肿型胰腺炎—自限性 急性出血坏死性胰腺炎—高病死率 * 急性水肿性胰腺炎 90% 预后好 胰腺肿大 水肿 胰腺周围少量脂肪坏死 组织学检查 间质水肿、充血和炎症细胞浸润散在点状脂肪坏死 * 急性出血坏死性胰腺炎 大体标本 胰腺呈红褐色有大范围出血 脂肪坏死灶和钙化灶 镜下 胰腺组织坏死为凝固性坏死 炎性细胞浸润包绕 * 临床表现 症状： 1.腹痛：最主要表现，95%，特点： ①诱因 饱餐、饮酒（酒醉12－48h）；胆源性 ②部位 中上腹，可呈束腰带状向腰背部放射，严重时可有全腹痛、压痛肌紧张及反跳痛 ③性质 轻重不一、剧烈时呈持续性钝痛、刀割样、钻痛或绞痛，极少数人，老年人隐痛或无痛 ④缓解方式 进食仰卧加重 弯腰抱膝位减轻 主要表现 首发症状 * 2.恶心、呕吐：90%，频繁、剧烈，吐后腹痛不缓解 3.腹胀：肠鸣减弱，可麻痹性肠梗阻 4.发热：轻中度，持续3~5天，可高热 5.低血压及休克：可急可缓 仅见于出血坏死型 有效血容量不足 血管活性物质释放 * 6.皮下瘀斑 Grey-Turner征 两侧肋季部及腹部形成暗灰蓝色瘀血斑 Cullen征 脐周围出现青紫色瘀血斑 7.黄疸：结石、胰头肿大，压迫；肝细胞损害 8.水、