心脏听诊PPT课件.ppt

⑵迅速改变体位，血液分布和回心血量的变化，也会影响杂音。 如由卧位或下蹲位到迅速站立，二尖瓣、三尖瓣关闭不全，肺动脉瓣狭窄和关闭不全，主动脉盟关闭不全的杂音均减弱，而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音增强。 * 7）呼吸对杂音的影响 呼吸可使左、右心室的排血量及心脏的位置发生改变而影响杂音的响度，有助于判定杂音。 * 深吸气时，胸腔内压下降，回心血量增多，肺循环容量增加，使右心排血量增加；同时，心脏沿长轴顺钟向转位，使三尖瓣更贴近胸壁，从而使右心发生的杂音如三尖瓣关闭不全或狭窄、肺动脉辫关闭不全或狭窄增强。 * 8）运动对杂音的影响 运动时心率增快，循环血量增加、心排血量增加。可使器质性杂音增强，故常用以发现较弱的杂音。 如轻度二尖瓣狭窄时，杂音短促，不易判定，可用运动使其增强，以帮助诊断。 * 9）功能性杂音 功能性杂音通常是指产生杂音的部位没有器质性病变，器质性杂音是指产生杂音的部位有器质性损害出现的杂音。 由于舒张期杂音绝大多数为器质性杂音，故一般仅将收缩期杂音分为功能性与器质性杂音。 * * 八.杂音听诊 * 1.收缩期杂音 * 1）主动脉瓣区 a器质性；多见。主要见于主动脉瓣狭窄。听诊特点是杂音为喷射性、吹风样，与第一心音之间有间隔，不掩盖第一心音，性质粗糙，常伴震颤，杂音顺血流方向向颈部传导，伴A2减弱。 * b相对性：主要见于主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压病等。听诊特点是杂音较柔和，一般无震颤，杂音常可沿胸骨右缘向下传导，常有A2亢进 * 2)肺动脉瓣区 a功能性：多见，尤以健康儿童或青少年常见。听诊特点为柔和、吹风样杂音，音调低，不向远处传导，常为2／6级以下，卧位时明显，坐位时减轻或消失。 * b器质性： 见于先天性肺动脉瓣狭窄。杂音呈喷射性，响亮而粗糙，强度为3／6级或3／6级以上，常伴震颤，P2常减弱并S2分裂，向上下肋间、左胸及背部传导。 * c相对性： 在二尖瓣狭窄、房间隔缺损时，引起肺动脉高压，肺动脉扩张，出现肺动脉瓣相对关闭不全而产生此杂音。其特点与功能性杂音略同。 * 3）其他部位 室间隔缺损时，可于胸骨左缘第3、4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，强度3／6级以上，常伴震颤,向心前区传导。 室间隔穿孔时，杂音突然出现，听诊特点与室间隔缺损大致相同，且常伴奔马律。 * 2.舒张期杂音 * 1）二尖瓣区 a 器质性：主要见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄。 听诊特点是：杂音最响部位在心尖区，时期为舒张中晚期，性质为隆隆样，先递减后递增，音调较低，较局限，不向远处传导，常伴震额及S1增强，杂音前可有开瓣音。 * b 相对性： 中、重度主动脉瓣关闭不全，导致左心室舒张期容量负荷过高，使二尖瓣基本处于半关闭状态，呈现相对狭窄而产生杂音叫做奥－弗氏（Austin-Flint）杂音 * 2)肺动脉区 器质性病变(先天性、风湿性)引起者少见，多由于肺动脉扩张引起瓣膜相对关闭不全。 * 格－斯氏（Graham-Steell）杂音 二尖瓣狭窄伴有明显肺动脉高压时导致肺动脉瓣相对关闭不全而产生杂音叫做格－斯氏杂音 听诊特点：柔和、局限、吹风样，吸气末增强，常合并有P2亢进 * 3.连续性杂音 常见于动脉导管末闭。 听诊的特点是杂音从第一心音后不久开始，持续整个收缩期和舒张期，第二心音常听不到。 杂音性质粗糙、响亮而类似机器转动时的噪音，故又称机器样杂音。杂音最响部位在胸骨左缘第2肋间，向上胸部和肩胛间区传导；常伴震颤。 * 4.心包摩擦音 摩擦音可在整个心前区听到，但以胸骨左缘3、4肋间最响，坐位前倾时更明显。多为双相，偶有单收缩期者 常见于纤维素性心包炎 * 胸膜摩擦音和心包摩擦音的区别在于屏气时胸膜摩擦音消失 * * b通常分裂 最常见的一种S2分裂 各种引起右心室射血延迟的情况均可如二尖瓣狭窄伴有肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄以及完全性右束支传导阻滞等 注意：呼气不分裂而吸气分裂 * 呼气时 吸气时 S1 S2 S1 A2 P2 * c固定分裂 不受吸气和呼气的影响，分裂固定 见于先天性心脏病房间隔缺损 * 呼气时 吸气时 A2 P2 P2 A2 * d逆分裂 提示主动脉瓣迟于肺动脉瓣关闭 见于完全性左束支传导阻滞 注意：呼气分裂而吸气不分裂 * A2 P2 呼气时 吸气时 S1 S2 * 六.额外心音 指正常心音S1和S2之外听到的病理性附加音，多和S1、S2形成三心律，偶尔形成四心