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2型糖尿病合并高血压患者血浆内皮素水平的变化临床医学 目录 TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1 正文 1 文1：2型糖尿病合并高血压患者血浆内皮素水平的变化临床医学 1 1 资料与方法 1 2 结果 2 3 讨论 3 文2：中西医结合治疗2型糖尿病合并高血压临床疗效观察 5 【文章编号】 5 1005-0019（2019）16-125-01 5 1资料与方法 6 11一般资料 6 12方法 6 13观察指标 7 14统计方法 7 参考文摘引言： 9 原创性声明（模板） 11 文章致谢（模板） 11 正文 2型糖尿病合并高血压患者血浆内皮素水平的变化临床医学 文1：2型糖尿病合并高血压患者血浆内皮素水平的变化临床医学 1 资料与方法 11 一般资料 选择2004年3月~2007年6月在我院内分泌科住院的2型糖尿病患者100例，诊断均符合ＷＨＯ的相关标准，空腹血糖≥ mmol/L，随机血糖≥ mmol/L，或口服葡萄糖耐量试验（OGTT）2 h血糖≥ mmol/L；排除１型糖尿病和继发性糖尿病。高血压标准符合1999年WHO/ISH颁布的高血压诊断标准。根据血压情况将患者分为2组，2型糖尿病无高血压组（单纯糖尿病组）50例，2型糖尿病合并高血压组50例。 12 检测方法 晨起空腹采肘静脉全血，用于测定血浆内皮素（ET）、胰岛素、Ｃ肽、血糖、糖化血红蛋白（HbA1C）、超敏C反应蛋白（HSCRP）。取全血2 ml，注入含有抗凝剂EDTA 30 μl和抑肽酶400IU的试管中混匀，迅速送实验室，立即4 ℃ 3000min，离心10 min，分离血浆，吸取血浆置于-70 ℃冰箱里，以放免法测定ET，试剂盒由北京科美东雅生物技术有限公司提供。体重指数（BMI）＝体重（kg）／身高(cm)2。稳态模型评估法计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）=空腹胰岛素×空腹血糖／ 13 主要观察指标 两组患者实验室测定指标比较，糖尿病合并高血压患者内皮素水平和其他实验室指标的相关性。 14 统计学方法 以SPSS软件进行统计，所有数据以（±s）表示，显著性检验采用t检验，非正态分布的变量经对数转换后采用t检验，相应数据分别采用直线相关性分析法。 2 结果 21 两试验组的临床基本资料比较 见表1。两组间年龄、病程差异均无统计学意义，但2型糖尿病合并高血压组体重指数及血压显著升高。表1 单纯糖尿病组与2型糖尿病合并高血压组患者 基本临床特征的比较 22 两试验组的实验室资料比较 见表２。两组间血糖、糖化血红蛋白水平无显著性差异，但2型糖尿病合并高血压组内皮素、空腹胰岛素、HOMA-IR、超敏C反应蛋白显著高于单纯糖尿病组，差异有显著性。 23 相关性分析 分析表明2型糖尿病合并高血压患者血浆内皮素与体重指数、空腹胰岛素、HOMA-IR、超敏C反应蛋白、收缩压、舒张压呈正相关（r=、、、0386、、，均为P＜005）。 表2 单纯糖尿病组与2型糖尿病合并 高血压组患者实验室资料比较 3 讨论 血管内皮细胞分泌的血管活性物质主要分为两类：一类具有舒血管活性，如ＮＯ；一类具有缩血管活性，已知生物效应最强最持久的内源性血管收缩多肽是内皮素（ET-1），它作用于全身多数血管，范围广，选择性低。两类物质动态平衡维持着血管的正常状态和功能。内皮细胞正常功能丧失是动脉粥样硬化形成的早期标志，在原位动脉粥样硬化形成之前即可发生，同时内皮功能受损也是２型糖尿病微血管病变和大血管病变形成的早期标志［1］。糖尿病和高血压都可以影响内皮细胞功能，它们可能有共同的遗传背景，ET-1升高是它们共同的特征。一般认为高血压是内皮损伤的病因之一。高血压患者内皮源性舒张因子水平下降，并且内皮素水平升高，形成高血压病程中特征性病变—血管阻力增加，动脉壁增厚，内皮依赖性血管扩张功能减弱［2］。而且高血压状态又进一步加重血管内皮细胞结构和功能的损伤形成恶性循环，随着内皮素的合成释放进一步增加，使高血压患者的病情进一步加重。本文的研究结果显示内皮素和血压呈正相关，与上述报道相符，支持高血压损害内皮细胞（尤其是在糖尿病患者中间）的推断。因此认为，对糖尿病合并高血压患者测定内皮素浓度可作为判断该病病情程度的指标。内皮功能受损的启动因素之一为血糖升高激活血管内皮细胞的蛋白激酶C，使血管内皮受损，受损的内皮释放血管舒张物质减少，导致血管收缩物质增加，如内皮素及血小板来源的生长因子。因此血糖和内皮素有明显的相关性［3］。同时，内皮素水平升高还减少了NO的生物利用［4］。此外胰岛素抵抗是另一因素。动物实验中，牛主动脉内皮素体外培养时，高浓度葡萄糖和胰岛素促进内皮素-１的水平升高而一氧