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肺癌术后呼吸衰竭的临床分析 目录 TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1 正文 1 文1：肺癌术后呼吸衰竭的临床分析 1 1 临床资料 1 2 讨论 2 文2：开胸术后呼吸衰竭的临床分析 4 参考文摘引言： 7 原创性声明（模板） 7 文章致谢（模板） 8 正文 肺癌术后呼吸衰竭的临床分析 文1：肺癌术后呼吸衰竭的临床分析 肺癌术后呼吸衰竭(以下简称呼衰)是导致肺癌病人死亡的严重并发症之一，机械通气使抢救成功率有了显著提高。我院胸心外科自2002年1月—2006年10月行肺癌手术412例，其中发 生术后呼衰20例，呼衰发生率为4．9%，现对呼衰的原因、预防及治疗分析如下。 1 临床资料 本组男15例，女5例，年龄45~71岁，其中60岁以上者有11例。非吸烟者6例，重度吸烟者9例(吸烟指数BI400年支)，平均BI为616年支。呼衰诊断标准为鼻导管吸氧3~5 L/min，单纯PaO27．98 kPa (60 mmHg)(1 kPa=75 mmHg)者为Ⅰ型，伴PaCO26．65 kPa (50 mmHg)者为Ⅱ型。本组Ⅰ型呼衰6例，Ⅱ型呼衰14例。呼衰发生时间：术毕即发生者2例，术后24 h 内5例，24~48 h 之间7例，48~72 h 时之间4例，72 h 以后2例。其中全肺切除诱发6例，肺叶切除13例，肺楔形切除1例。术前肺功能检查肺通气功能正常者(VC%0．8，FEV1%0．6)，术后呼衰发生率为1．2%(4/335)，异常者(VC%0．8，FEV1%0．6)发生率为20．8%(16/77)；术前心电图正常者，术后呼衰发生率为1．6%(5/312)，异常者发生率为15．0%(15/100)。20例呼衰者有8例术后伴发呼吸道感染，其中5例年龄60岁；4例伴心力衰竭；肺不张2例；胸腔积液1例；2例直接因输液过多、过快诱发；哮喘发作2例；不明原因1例。本组患者均应用呼吸机治疗，使用时间8 h~42 d，平均8．2 d。17例行气管切开术。通气模式多采用同步间歇指令通气（SIMV)，呼吸频率15~20次/min，潮气量6~10 ml/kg，氧浓度40%~80%，吸呼比1：1．5~2。16例患者应用了呼气末正压通气（PEEP）， 压力1~1．96 kPa。全组治愈16例，死亡4例，死亡率为20．0%(4/20)。4例中Ⅰ型呼衰1例，Ⅱ型呼衰3例，死亡原因为呼吸道感染2例，心力衰竭及不明原因各1例。 2 讨论 目前临床上诊断呼衰的标准为PaO27．98 kPa (60 mmHg)，PaCO26．65 kPa (50 mmHg)[1]。肺癌术后呼衰的发生率各家报道不一，在4．8%~7．9%之间[2~4]，本组为4．9%。手术创伤、肺组织减少、呼吸道感染、切口疼痛刺激、心功能不全、胸腔积液、短时间内输液过多过快等，均可诱发呼衰。本组资料显示，患者的年龄、术前心肺功能状态与术后呼衰有密切关系，年龄60岁、长期吸烟、心肺功能检查异常者，其发生率显著增高。从术后呼衰的病因分析，本组有8例为呼吸道感染所致，因此术前加强呼吸道准备，常规应用抗生素，训练患者咳嗽、深呼吸；术中操作轻柔细致，尽量减轻对组织的创伤，缩短开胸时间；术后加强呼吸道管理，行雾化吸入，定时帮助患者拍背、排痰，尽早在床上活动等，对预防呼衰是非常重要的。术后呼衰与手术方式的关系表明，全肺切除术明显高于肺叶切除术，特别是右全肺切除更为显著，这与肺容积的减少、氧交换面积明显下降致肺功能不全有直接关系，因此对拟行全肺切除者应慎重，要严格掌握适应证。呼衰极易合并心力衰竭，心肌对缺氧非常敏感，在呼衰早期心率和心搏量可代偿性增加，但随着缺氧和二氧化碳潴留的加重，肺小动脉收缩致肺循环阻力增大，进一步加重右心负荷，导致心力衰竭。因此，呼衰的患者要同时应用正性肌力药物治疗，严格限制输液量及速度，特别是全肺切除且心功能较差者更应高度重视。如何准确预测患者术后肺功能，减少心肺并发症，不少学者作了深入探讨。 Miller等[5]提出，MVV%0．35，FEV10．6 L 时不宜行开胸手术。Bechard[6]认为FEV11．7 L 可行全肺切除，1．2 L 可行肺叶切除，0．9 L 可行楔形切除。Wang[7]则认为，术后MVV预计值20 L/min，或FEV10．8 L，则不宜做肺切除。我们认为，肺功能检查结果不能作为判断患者能否开胸手术和决定切除范围的唯一指标，还应结合动脉血气、心电图、运动负荷试验、憋气试验等检查进行综合分析加以判断。及早诊断与 治疗 是术后呼衰抢救成功的关键[8]。有作者提出，PaO2 4．1~6 kPa，PaCO2 3．6~11．3 kPa 时，患者均应接受机械通气治疗[8~10]。我们认为，如SPO290%，呼