AAO原发性开角型青光眼.ppt

原发性开角型青光眼 Primary Open-Angle Glaucoma（AAO PPP）;患者，男，35岁，因“右眼视物糊1月”就诊 既往史：双眼近视8D，无外伤、手术、眼部长期用药史 查体：Vod：0.1，Vos：0.12，双眼屈光间质清，视网膜平，C/D：od 0.9 os 0.6 辅检：验光：od -8.25DS/-0.75DC*165=1.0 os -7.50DS/-1.00DC*5=1.0 眼压：od 34mmHg，os 27mmHg;定义：原发性开角型青光眼是一种成人的进行性、慢性的视神经病变，眼压和其他目前尚不清楚的因素促成了损伤，在缺少其他可确定的原因的情况下，出现特征性获得性视神经萎缩和视网膜神经节细胞及其轴索的丢失。这种情况与前房角镜下其前房角开放相联系。 ; 原发性开角型青光眼是慢性的眼部病变过程，通常是进行性的，双眼发病，但常常是不对称的。它与以下特征相关联： 具有下列两者或其中之一的视神经损伤的证据： 1. 视盘或视网膜神经纤维层的结构异常 - 视盘盘沿呈弥漫性变薄、局限性变窄或切迹，特别在视盘的下极或上极 - 记录到视盘神经视网膜盘沿进行性变窄，并有视盘凹陷的扩大 - 弥漫性或局限性视乳头周围视网膜神经纤维层异常，特别是在视乳头的下极或上极 - 盘沿或视乳头周围视网膜神经纤维层出血 - 双眼视盘的神经盘沿不对称，并与神经组织的丢失相一致 ; 2. 考虑确实为代表患者视功能状态的可靠的和可重复的视野异常 - 与视网膜神经纤维层损伤相一致的视野缺损（鼻侧阶梯、弓形视野缺损，或者成簇检查点的旁中心视敏度降低） - 半视野缺损，与另一半视野相比呈现不同表现，如以水平线分成的上下两半视野（在早期/中期的病例中） - 缺少其它已知的解释 成年发病 前房角开放 没有其他的（如继发性青光眼）已知原因（如色素播散症、假性晶状体囊膜剥脱[囊膜剥脱症]、葡萄膜炎、外伤和糖皮质激素的应用）来解释进行性青光眼性视神经改变;AAO原发性开角型青光眼;AAO原发性开角型青光眼;AAO原发性开角型青光眼;AAO原发性开角型青光眼;AAO原发性开角型青光眼;AAO原发性开角型青光眼;家族史：第一级亲属（兄弟姐妹或父母）中有证实为POAG患者的人中POAG的疾病优势比（odds）高9.2倍 种族：在西非人、非洲裔加勒比人或拉丁美洲/西班牙人中POAG患病率比其它种族高 中央角膜厚度：较薄的中央角膜是一个与POAG相关的独立（与眼压无关）的危险因素,57 虽然这一点并没有在所有研究中都能显示出来。在LALES中, 即使在调整眼压后，较薄CCT的人中发生开角型青光眼的比率高于正常或较厚CCT的人 眼部低灌注压：眼部灌注压是指血压（收缩压或舒张压）与眼压之差。低舒张期灌注压降低(50 mmHg)与POAG较高的患病率相关联。低收缩期灌注压(≤125 mmHg)与青光眼进展的较高危险(相对危险性为1.42)相关联;2型DM：2型DM的人更易患POAG(疾病优势比：在西班牙人中高40%,在非西班牙白人中高2倍)。。2型DM病程较长也与发生POAG的高危险有联系。对于这种观察的一种解释是视神经的微血管的改变可能使2型DM患者的视神经损伤的易感性增加。 近视眼：较长眼轴（轴性近视眼）与开角型青光眼高患病率之间存在着独立关系的证据 其他因素：偏头痛与周围血管痉挛也被确定为青光眼性视神经损伤的危险因素。POAG与并存的心血疾病和系统性高血压之间的关系还没有被一致地显示出来。;AAO原发性开角型青光眼;AAO原发性开角型青光眼;AAO原发性开角型青光眼;AAO原发性开角型青光眼 ppt课件;AAO原发性开角型青光眼;AAO原发性开角型青光眼;AAO原发性开角型青光眼;AAO原发性开角型青光眼;AAO原发性开角型青光眼 ppt课件;AAO原发性开角型青光眼 ppt课件;AAO原发性开角型青光眼 ppt课件;AAO原发性开角型青光眼;AAO原发性开角型青光眼;AAO原发性开角型青光眼;AAO原发性开角型青光眼;AAO原发性开角型青光眼;AAO原发性开角型青光眼;AAO原发性开角型青光眼;AAO原发性开角型青光眼;AAO原发性开角型青光眼;AAO原发性开角型青光眼;AAO原发性开角型青光眼;AAO原发性开角型青光眼;AAO原发性开角型青光眼 ppt课件;患者，男，35岁，因“右眼视物糊1月”就诊 既往史：双眼近视8D，无外伤、手术、眼部长期用药史 查体：Vod：0.1，Vos：0.12，双眼屈光间质清，视网膜平，C/D：od 0.9 os 0.6 辅检：验光：od -8.