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维拉帕米对自发性高血压大鼠左心室流出道自发慢反应电位的影响
目录
TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1
正文 1
文1:维拉帕米对自发性高血压大鼠左心室流出道自发慢反应电位的影响 1
1 材料与方法 2
2 结果 4
3 讨论 4
文2:通心络对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响 5
1 器材 6
3 结果 9
4 讨论 10
参考文摘引言: 11
原创性声明(模板) 12
文章致谢(模板) 13
正文
维拉帕米对自发性高血压大鼠左心室流出道自发慢反应电位的影响
文1:维拉帕米对自发性高血压大鼠左心室流出道自发慢反应电位的影响
【ABSTRACT】 Objective:To analysis the function of Ca2+ in the ionic mechanism underlying the phase 0 and phase 4 in the slowrespoe action of left ventricular outflow tract of spontaneous hyperteive :Spontaneous slow action potentials of the left ventricular outflow tract in heart were intracellularlly recorded with conventional paramete examined are:maximal diastolic potential(MDP),amplitude of action potential(APA),maximal rate of depolarization of phase 0(Vmax),velocity of diastolic depolarization of phase 4(VDD),duration of 50% and 90% repolarization(APD50 and APD90)and rate of pacemaker firing(RPF).Results: It was found that:μmol/L verapamil(VER)significantly decreased APA,Vmax,VDDandRPF,(P<),:Theabove results suggest that:(1)Generation of 0 phase in depolarization of slowrespoe activity in aortic vestibule from spontaneous hyperteive rats is contributed mainly to Ca2+ current.(2)In addition,the inward Ca2+ current plays some role in phase 4 depolarization.
【KEY WORDS】 Verapamil;Spontaneously Hyperteive Rats;Left Ventricular Outflow Tract;Spontaneous Slow Action Potential
高血压病是目前的常见病和多发病,但对其发病机制尚无确切定论。高血压常引起心肌肥厚的发生,心肌肥厚时常使心室流出道受牵拉,导致左心室流出道面积减小[1]。有研究证明,自发性高血压大鼠(spontaneous hyperteive rat,SHR)左心室乳头肌动作电位的APD50和APD90均延长[2]。为了进一步阐明高血压时该部位自律细胞慢反应电位去极化机制,本实验利用常规的玻璃微电极细胞内记录技术,使用钙离子通道阻断剂,初步分析了左心室流出道慢反应自律细胞0相和4相中Ca2+的作用。
1 材料与方法
标本制备 自发性高血压大鼠,雌雄不拘,12周至16周龄,体重250~270g,血压150~165mmHg。SHR大鼠购自北京 中国 医科院动物研究所。击脑致昏后迅速开胸取出心脏,置于O2饱和的Locke液中,标本制备参见 文献 [5],制好的标本用不锈钢针固定于灌流槽内的硅橡胶上,用改良的Locke液以10ml/min进行恒速灌流,温度维持在35℃±1℃,灌流液中充以纯O2,,标本在灌流液中稳定30min后开始实验。
电位引导 玻璃微电极直流电阻10~20MΩ,如能直接记录到自发电位,则不再进行刺激,若记录不到,则将刺激电极置于标本远离瓣膜一端的心肌组织上,给予波宽2ms、1Hz、二倍于阈强度的方波刺激,刺激时间由数秒至数分不等,直至诱发出稳定的自发节律,停止电刺激,自发节律
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