牛多杀性巴氏杆菌研究进展 .pptxVIP

牛多杀性巴氏杆菌研究进展;1、分类;分型:依照荚膜抗原和脂多糖的不同,可将其分为5个血清群(A、B、D、E、F)和16个血清型(1-16),不同的血清群和血清型往往与特定疾病相关联 。 禽:以A群为主,D群 ,F群(火鸡) 猪: A、B、D群 牛: A(呼吸道疾病)、B、E(出血性败血 症)、F (纤维素性胸膜炎 );国内 禽:A型为主; 猪:A、B型为主,D型其次; 牛:以往以B型为主,近年有A型的报道 ; 羊:B型为主; 兔:A型为主。 ;2、菌形和培养特性;3、毒力因子;Ⅳ型菌毛:见于血清A、B、D型菌株,不同分离株之间存在基因变异。血清A型Ⅳ型菌毛对宿主细胞的黏附作用还未见报道。 39 kDa外膜蛋白:分离于血清A型—巴氏杆菌脂蛋白E(PlpE)作为一种黏附因子,能在小鼠和家禽上刺激交叉免疫保护。;3、2 FhaB—FhaB1 (PM0057), FhaB2 (PM0059) 丝状血凝素(pfhaB1 and pfhaB2)对宿主细胞的粘附起着关键的作用。 信号标签突变证明在小鼠败血症模型中牛多杀性巴氏杆菌菌株的4个黏附相关基因毒力致弱,这些基因包括两个pfhaB1 和pfhaB2基因,一个pfhaC,一个tadD基因。 Tad基因编码的蛋白能组装形成Flp(菌毛低分子蛋白),Flp对生物膜的形成和定殖有重要作用 。;3、3 LPS 纯化的LPS估计引起广泛的血管变化和死亡,然而产生低的免疫活性。 LPS只有与蛋白复合时才具有免疫原性或保护性。 LPS-蛋白复合物既能诱导体液免疫,也能诱导细胞免疫。 ;3、4 荚膜 荚膜作为一种重要毒力因子在多杀性巴氏杆菌的发病机理上的重要性已被大伙儿所重视。然而,起初关注的焦点分别在引起禽霍乱和出血性败血症感染的荚膜血清A型和B型,关于牛巴氏杆菌荚膜在呼吸道疾病感染中的作用尚未见研究报道。 荚膜的存在和厚度,与巴氏杆菌抗吞噬能力有关。 用荚膜免疫小鼠不能刺激保护反应。;3、5 外膜蛋白 OmpA:36 kDa,由两个结构域组成。 OmpA能够作为粘附素,介导巴氏杆菌与宿主细胞和细胞外基质分子的粘附。 具有免疫原性,但OmpA特异性单克隆抗体不能保护小鼠抵抗多杀性巴氏杆菌的致死性攻击。; OmpH:孔蛋白H,巴氏杆菌重要的外膜蛋白,表面暴露并高度保守,有作为候选疫苗的潜力 。 OmpH的表达受Fur(三价铁吸收调节器)蛋白调节,同时也受糖和铁浓度的影响。 在生长环??中有葡萄糖存在时, OmpH基因在野生型的表达与突变体相比下降5倍。 ;3、6 铁调节外膜蛋白(IROMPs) Choi-Kim等(1991)报道了3个铁相关外膜蛋白,其分子量分别为76kDa、84 kDa、96 kDa,这些蛋白只在细菌生长受限(限铁培养基)或在宿主体内时才会表达。 ;3、7 胞外酶 一些胞外酶如蛋白酶和脂肪酶估计是多杀性巴氏杆菌的毒力因子。 蛋白酶估计帮组病原体抵抗宿主IgG的防御功能并减少调理作用。 ;研究证实通过临床分离的来自不同种属的多杀性巴氏杆菌都有脂肪酶的产生,该酶在多杀性巴氏杆菌感染的发病机制中的作用尚不清楚。 大多数分离菌都表现出唾液酸酶(神经氨酸酶)活性,促进病原体的繁殖,增强粘附能力。;4、多杀性巴氏杆菌导致的牛病;4、2 牛呼吸系统疾病(BRDs ) 病因:病毒、支原体、细菌、环境应激等 多杀性巴氏杆菌A型是导致牛呼吸系统疾病(BRDs,包括牛地方性流行性肺炎和断奶、应激引起的船运热 )的主要病因之一 ;多杀性巴氏杆菌的存在与呼吸系统疾病的临床症状和血清急性期蛋白(如纤维蛋白素原、结合珠蛋白、血清淀粉A、LPS结合蛋白以及α1-酸糖蛋白)浓度存在显著关联,提示多杀性巴氏杆菌在牛呼吸系统疾病中起着特别重要的致病作用; 其他病原包括支原体并没有得出与呼吸系统疾病的明显相关性,尽管支原体的分离率超过了90%,而多杀性巴氏杆菌的分离率为14%。;荚膜血清A型(A:3)多杀性巴氏杆菌是分离自牛呼吸系统疾病例中最常见的血清型。 75%的多杀性巴氏杆菌分离株为吲哚阴性表型,有必要研究吲哚阴性型多杀性巴氏杆菌在小牛呼吸系统疾病中的致病作用。 ;多杀性巴氏杆菌与支原体估计有协同关系; 也有报道共感染其它病原体,包括昏睡嗜血杆菌、曼氏溶血杆菌、冠状病毒、腺病毒、副流感病毒-3和牛呼吸道合胞病毒。 ;抗生素耐药性评估 常在菌与致病菌的差异: 采纳限制性内切酶分析(REA)、核糖分型、rRNA测序、随机扩增多态性DNA(PCR指纹图谱)、脉冲场凝胶电泳(PFGE)和多位点序列分析;临床病症 潜伏期7-10天,而后到达症状典型期,20天。发病率在初始爆发之后出现16天的高峰期。其时间范围可因持续引进新的动物到患病牛群中而延长。尽管疾病发生可持续整年,但在进入冬天时达到高峰期。 精神沉郁,食欲不振,