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AMD诊断和治疗新进展;目 录;AMD 多种分类标准;AMD 疾病分类 – 传统分类;AREDS- AMD分类标准;AREDS- AMD分类标准;晚期AMD（AREDS分类4）: 同一只眼含有以下一个或多个特点（在缺乏其它原因 情况下） 累及黄斑中心凹 色素上皮和脉络膜毛细血管层 地图样萎缩。;AMD 诊疗-主动筛查高危人群, 规范化问诊及初步检验, 尽早诊疗;随年纪增加, AMD患病危险显著增高;2.83(1.15–6.93) * ;关注高危人群, 主动开展AMD筛查;不是全部患者都会有这些症状,疾病早期或单眼发病时症状通常被忽略;AMD患者 问诊 – 规范化问诊有利于深入确定危险原因, 提升AMD诊疗率 ;视力检验;检验方法: 1 假如有眼镜, 请戴上 2 盖上一只眼, 注视方 中央点 3 检验中一直注视该点 4 全部 线条应该是直 , 方格应该是一样大小 5 两眼分开检验;O’Shea 1998; Sunness 1998;检眼镜下, 常见临床表现包含: 玻璃膜疣 色素上皮异常 地图样萎缩 视网膜深层 青灰色隆起灶 斑片状视网膜下出血、渗出及脂质沉着 神经上皮脱离、视网膜下液...... 此时, 基础可诊疗AMD并按AREDS分类;AMD 诊疗- 晚期AMD需要影像学检验确诊并指导诊疗;对 nAMD 深入诊疗 – 影像学诊疗;荧光素眼底血管造影(FFA);因为色素上皮和出血, 对于小 或较深层CNV诊疗有一定困难 对CNV病灶大小及分型判定不一致 伴随诊疗次数 增加, 不一样读片者之间差异可达25%;OCT 光相干断层扫描;OCT对AMD诊疗、病程进展监测及诊疗相关键作用;nAMD 反复诊疗标准;吲哚菁绿血管造影(ICGA) - 对FFA 补充;晚期AMD (AREDS 4级);nAMD诊疗推荐（英国指南 ）-及早诊疗是提升视力及视觉质量 关键;总结; ;Beaver Dam Eye Study 1988– 发病率: 早期AMD 14.3%, 晚期AMD 3.1% 患病率: 15.6% 早期AMD, 1.6% 晚期AMD, 1.2% 新生血管性AMD;湿性AMD继发CNV如不立刻诊疗 可快速造成严重 中心视力丧失;新生血管性AMD诊疗回顾;新生血管性AMD诊疗回顾;新生血管性AMD诊疗面临窘境;nAMD病理生理研究进展-细胞因子调控血管生成;血管内皮生长因子(VEGF )-血管生成关键调控因子;VEGF-A 介导新生血管级联反应;VEGF-A 刺激血管通透性增加, 细胞增殖和炎症, 最终造成CNV;;Anti-VEGF(雷珠单抗)作用机制;新生血管性AMD诊疗药品研发进入VEGF为靶点时代;Macugen/pegaptanib sodium 哌加她尼钠 ;雷珠单抗 抑制全部含有生物学活性 VEGF-A亚型;VISION试验-哌加她尼钠未能阻止视力深入下降 VEGF Inhibition Study in Ocular Neovascularization;;贝伐单抗 - 含Fc段全长抗体, 经糖基化后表示;Clone Fab-12;雷珠单抗 - 仅为Fab片段, 不含Fc段, 非糖基化表示 ;雷珠单抗（Ranibizumab） Fab片段(48 kDa) 不含Fc片段 非糖基化 经过遗传工程改造增加其结合亲协力及VEGF抑制作用 血清和玻璃体内半衰期可能较全长抗体短 ;玻璃体内给药后雷珠单抗生物学活性较高;玻璃体内给药后贝伐单抗系统半衰期长于雷珠单抗;雷珠单抗专为眼内注射使用, 欧美已同意wAMD适应症;眼内注射用药 颗粒含量 标准;美国16例患者因贝伐单抗分装超适应症球内注射造成眼内炎, 8月30日FDA发出药品风险警戒;改变6个氨基酸位点;抗新生血管生成药品研发靶点;VEGF Trap-Eye/aflibercept;KH-902;酪氨酸激酶抑制剂;Small Interfering RNA (siRNA);;总结;谢谢!