过敏机制PPT课件.ppt

过敏机制第四组 31~40马辉 罗金虎 刘文敏 雷桂花 李璐 郑一 刘洋 韦亮旭 杨盛智 赖红珊 过敏 正常的情况下，当外来物质进入人体后大都面临两种命运，如果被机体识别为有用或无害物质，则这些物质将与人体和谐相处，最终将被吸收、利用或被自然排出。如这些物质被识别为有害物质时，机体的免疫系统则立即做出反应，将其驱除或消灭，这就是免疫应答发挥的保护作用。免疫应答是人的防卫体系重要的功能之一，但是如果这种应答超出了正常范围，即免疫系统对无害物质进行攻击时，这种情况称为变态反应。变态反应是一种疾病，因为无端的攻击也会损害正常的身体组织，甚至免疫系统居然有时对机体本身的组织进行攻击和破坏，对人体的健康非常不利。 临床上根据Coombs（库姆斯）和Gell（盖尔）于1963年提出的分型原则，将变态反应分为 I型（速发型） Ⅱ型（细胞毒型） Ⅲ型（免疫复合物型） Ⅳ型（迟发型） 过敏就是I型变态反应的主要代表，临床上将其大致分为过敏反应和过敏性疾病。前者是机体对致敏原作出异常反应的全身综合征。后者则是过敏累及某特定器官及组织，导致了某种疾病的发生。常见的过敏性疾病有过敏性哮喘、过敏性鼻炎、花粉病、某些皮炎等。 过敏反应: 过敏反应是指已免疫的机体在再次接受相同物质的刺激时所发生的反应。反应的特点是发作迅速、反应强烈、消退较快；一般不会破坏组织细胞，也不会引起组织损伤，有明显的遗传倾向和个体差异。 常见的过敏原如下： 1、吸入式过敏原：如花粉、柳絮、粉尘、油烟、油漆、汽车尾气、煤气、香烟等。 2、食入式过敏原：如牛奶、鸡蛋、鱼虾、牛羊肉、海鲜、动物脂肪、异体蛋白、酒精、毒品、抗菌素、消炎药、香油、香精、葱、姜、大蒜以及一些蔬菜、水果等。 3、接触式过敏原：如冷空气、热空气、紫外线、辐射、化妆品、洗发水、洗洁精、染发剂、肥皂、化纤用品、塑料、金属饰品（手表、项链、戒指、耳环）、细菌、霉菌、病毒、寄生虫等。 4、注射式过敏原：如青霉素、链霉素、异种血清等。 5、自身组织抗原：精神紧张、工作压力、受微生物感染、电离辐射、烧伤等生物、理化因素影响而使结构或组成发生改变的自身组织抗原，以及由于外伤或感染而释放的自身隐蔽抗原，也可成为过敏原。 过敏反应的机制及过程 过敏反应发生的机理是一个复杂和抽象的过程，将I型过敏反应发生的机制划分为三个阶段： 致敏阶段：过敏原进入机体后可选择诱导过敏原特异性B细胞产生抗体应答，此类抗体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞（即皮肤、呼吸道或消化道黏膜以及血液中的某些细胞，其中肥大细胞分布于皮下小血管周围的结缔组织中和黏膜下层，而嗜碱性粒细胞主要分布于外周血中）的表面相结合，而使机体处于对该过敏原的致敏状态。 激发阶段：指相同的过敏原再次进入机体时，通过与致敏的肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的抗体特异性结合，使这种细胞释放生物活性介质的阶段。 效应阶段：指生物活性介质作用于效应组织和器官，引起局部或全身过敏反应的阶段。 肥大细胞：广泛分布于皮肤、黏膜下层微血管周围，内含大量颗粒，受刺激时合成、释放多种生物活性物质，如组胺、肝素、前列腺素、5－羟色胺、白三烯及多种酶类。每个肥大细胞表面含有3～10万IgE Fc段受体(FcεR) 。 嗜碱性粒细胞：其细胞表面也含有FcεR，能与IgE Fc段结合，呈致敏状态，受刺激时释放多种生物活性物质，如组胺、血小板激活因子、白三烯及多种酶类。 lgE：主要由呼吸道、消化道黏膜固有层淋巴组织中的B细胞合成，为过敏反应的介导因素。IgE为亲细胞型抗体，正常人血清含量极低，为10~10000U/ml。过敏患者及寄生虫患者血清IgE含量显著高于正常人。IgE是确诊过敏的唯一临床指标。 临床上常见的Ⅰ型过敏反应疾病 Ⅰ型过敏反应的临床表现在不同种属和个体差异很大，人类Ⅰ型过敏反应可表现为全身性和局部性。 一、过敏性休克 1、药物过敏性休克：青霉素最常见，该药物β内酰胺环中的羧基与体内蛋白质的氨基共价结合，使β内酰胺环断裂，形成青霉噻唑蛋白－强致敏原；青霉素的分解产物青霉烯酸，可与蛋白结合，形成强致敏原。 2、血清过敏性休克：见于应用动物免疫血清治疗疾病或进行免疫预防时，诱发过敏性休克。 二、皮肤过敏 主要表现为荨麻疹、湿疹、血管神经性水肿，可由药物、食物、羽毛、花粉、油漆、化妆品等引起。 三、消化道过敏 食入含有过敏原的食物引起，表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻。研究表明，此类患者胃肠道分泌型IgA含量减少，并伴有蛋白水解酶缺乏。 四、呼吸道过敏 吸入过敏原引起，主要表现为过敏性哮喘和过敏性鼻炎。