急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展2.ppt

急性呼吸窘迫综合征;作为一个连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤(ALI)，重度ALI即ARDS。ARDS晚期多诱发或合并多脏器功能障碍综合征(MODS)。;急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的定义;引起ARDS的危险因素达l00余种，涉及临床各科，总的可分为两大类;ARDS的发病机制非常复杂，但至目前，对ARDS的发病机制并不十分清楚。;目前较趋一致的看法是，由创伤、休克、感染等因素所致的失控性炎症反应（本质）可能是ARDS最重要的病理学基础和ARDS形成的重要原因。; 组织细胞损伤;ARDS主要病理改变;ARDS主要病理改变;ARDS的病理生理;*;*;ARDS的诊断;ARDS起病急骤、发展迅速、损害广泛、预后严重、病死率高，要求早期诊断、积极治疗才有可能降低死亡率。至今ARDS尚无特异的治疗方法，只是根据其病理生理改变和临床表现，进行针对性或支持性治疗。;①积极治疗原发病。 ② 根据ALI/ ARDS 的病理生理改变和临床表现进行多靶点针对性治疗 ③正确合理使用机械通气 ④加强营养支持 ⑤合理应用血液净化治疗;一、积极治疗原发病;抗炎作用，减轻肺泡壁的炎症反应。;ARDS应用皮质激素非常必要，应该早期足量应用。但最近的国外多项多中心临床研究显示,大剂量激素无论是对ARDS 的预防还是早、晚期的治疗都没有作用[1-2] ,因此不推荐常规使用激素预防和治疗ALI/ARDS。 [1] Steinberg KP , Hudson LD , Goodman RB , et al1 Efficacy and safety of corticosteroids for persistent acute respiratory distress syndrome1 N Engl J Med ,2006 ,354(16) :1671 [2] 中华医学会重症医学分会1 急性肺损伤/ 急性呼吸窘迫综合征诊断与治疗指南(2006)1 中华内科杂志, 2007 ,46(5) :430;主张：①在ALI/ ARDS 的救治中不主张常规使用激素,但对那些弥漫性肺部损伤进展迅速的患者,应该在治疗原发病的基础上,考虑早期、短期、适量应用激素,而且对于过敏、误吸等原因所致的ARDS ,早期应用激素治疗也可能有效; ②激素使用过程中应注意加用胃黏膜保护剂,预防消化道出血。;目前多主张应用山莨菪碱（654-2），对其他血管扩张剂主张慎用。此外，近年来发现用一氧化氮(NO)吸入，能选择性地扩张通气良好而灌流不好区域的肺血管，改善通气/血流比值，提高动脉氧合。;①654 - 2可以解??小血管的痉挛,降低肺微血管阻力及毛细血管通透性,改善V /Q比值,减轻微循环障碍引起的肺损伤; ②654 - 2具有细胞保护作用,主要通过阻断钙离子内流,抑制细胞膜的脂质过氧化,阻止花生四烯酸从细胞膜脱落、代谢,生成多种活性物质,减少或清除氧自由基的毒性介质作用保护溶酶体膜,减少酶及炎症介质对组织和细胞的损害。③654 - 2具有糖皮质激素样抗炎作用,间接抑制NF - κB活性抑制多种促炎蛋白的基因表达进而发挥抗炎作用。;由于ARDS的主要病理改变为肺渗出，因而许多学者认为，减轻肺水肿首先要限制液体入量。但过分限制液体量，会造成容量不足。应根据中心静脉压、尿量、血压、脉搏和末梢循环等情况综合确定补液量，尤其应该致意胶体液的补充。;ARDS患者的低氧血症用单纯吸氧的方式难以纠正，必须设法克服气体弥散障碍才能达到治疗目的。机械通气是目前克服气体弥散障碍从而达到治疗ARDS的最为有效的技术。;PaO260mmHg或SaO290%，吸氧不能缓解。;一般设置在16～20次/min。倘若患者的自主呼吸明显增快(30次/min )，则呼吸频率不宜设置过低，否则会发生人机对抗。如果发生人机对抗，应当查找原因并设法祛除，必要时适当应用镇静剂。;ARDS为限制性通气功能障碍,应采用小VT:6～8ml/kg.I:E大约1：1.5因呼吸频率，气道压较高，容易假触发，故灵敏度应较低，一般以2-4cmH2O;一般控制在60%左右。如果患者低氧血症明显，可以提高FiO2，必要时应用纯氧。原因不明低氧血症可以尝试加大PEEP。;PEEP使呼气末气道压保持在正压水平。;ARDS的治疗;PEEP治疗ARDS时CT变化;根据压力-容积曲线(P-V曲线)选择;;;开始时给患者一个较低PEEP(一般5cmH2O)，此时FiO2可以高一些(80%～100%)，氧合不理想可以增加PEEP(2cmH2O/次)，直至达到一个比较理想的氧合。增加PEEP压迫要注意气道压的变化。;不恰当的呼吸机参数，特别是过高的气道压容易造成机械通气相关性肺损伤(VILI) 。VILI的发生率约为4%～15%，其中大部分发生在ARDS患者。;由