乙型肝炎病毒hepatitisbviruse（hbv）.pptVIP

乙型肝炎病毒HepatitisBViruse（HBV）;慢性乙肝是中国公共健康领域 关键挑战;什么是乙肝？;社会调研;关键发觉之一 乙肝对患者 生活造成了全方位 负面影响;乙肝对患者 生活造成了全方位 负面影响;乙肝对患者本身 影响;乙肝对患者家庭生活 影响;乙肝对患者事业 影响;乙肝对患者社交生活 影响;关键发觉之二 乙肝患者缺乏乙肝 疾病知识;常规体检是检验出乙肝 关键渠道;对乙肝 致病原因不够了解;乙肝病毒 传输路径;对乙肝传输路径 认识存在误区;对乙肝疾病进展性 认知较差;关键发觉之三 乙肝患者对诊疗目标缺乏全方面、正确 认识;对诊疗目标缺乏全方面正确 认识;正确 诊疗目标是什么? ;关键发觉之四乙肝患者 诊疗药品繁多、方法欠规范;诊疗药品繁多, 方法欠规范;罪魁祸首;HBV分类地位;　　①小球形颗粒, 直径22nm; 　　②管形颗粒, 直径22nm, 长度在50～700nm之间; 　　③大球形颗粒, 即Dane颗粒, 直径42nm。;结构;HBV基因结构 HBV DNA是由长链L (负链) 和短链S (正链) 组成 不完全双链环状DNA(cccDNA), 短链 长度相当于长链 50%～85%。 HBV DNA长链载有病毒蛋白质 全部密码, 有4个开放读码框架(ORF), 分别称为S、C、P和X区 。; HBV基因结构 S区基因: 包含S基因、PreS1与PreS2基因, 分别编 码乙型肝炎表面抗原（HBsAg）、PreS1和 PreS2 Ag。 C区基因: 编码乙型肝炎关键蛋白（HBcAg）, 和乙型 肝炎e抗原（HBeAg）。 P区基因: 最长, 编码HBV DNA多聚酶、逆转录酶以及 RNaseH。 X区基因: 编码X蛋白, 调整宿主细胞信号传导, 间接 和直接 影响宿主和病毒基因表示。X蛋白 活性是体内复制和病毒播散所必需。 ;乙肝病毒病原学;1. 垂直传输: 包含母婴传输和父婴传输。 母婴传输约占50％以上, 其中宫内感 染约占4.54%, 其它为分娩时 感染; 父婴传输 发生率不清, 但百分比不高, 可能与精细胞含HBV相关, 也可能与 出生后 亲密接触相关。;2. 医源性传输 因消毒不严格 医疗器械而传输, 如 数次使用 注射器、针头、针灸针、 多种介入性穿刺、内镜检验、牙科治 疗、手术等。该方法以农村地域较高, 医务人员(意外暴露)较高。;3. 家庭内传输 乙型肝炎有显著 家庭聚集现象, 一 方面与垂直传输相关, 也与儿女出生后 亲密接触相关。有汇报父亲HBsAg阳 性时, 其儿女 HBsAg阳性率为17.99%。;4. 性传输 夫妻一方HBsAg阳性时, 经过平均27个 月, 其HBV指标 阳转率高达53％。但 HBsAg 阳性率仅14％, 提醒夫妻间HBV 传输率虽高, 但转慢率不高, 多数自然 痊愈。;5. 其她路径 确有些路径不清 水平传输存在, 尤其 是婴幼儿时期与HBsAg携带者 亲密接 触有可能造成水平传输。但通常情况下 日常生活接触和经消化道 传输是不太 可能 。;病 毒 复 制;发病机理;三.慢性活动性肝炎见于免疫功效有缺点和免疫调整紊乱者。感染HBV后, 因为Tc细胞功效不正常, 或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约T细胞毒反应, 致部分肝细胞损害。干扰素产生较少, HBV连续复制。特异抗体形成不足, 肝细胞反复被HBV侵入, 形成感染慢性化。另外, 肝细胞膜特异脂蛋白（Lsp）因HBV感染而形成本身抗原, 刺激B细胞产生抗-Lsp（IgG型）, 在抑制性T细胞（Ts细胞）活性降低情况下, 本身免疫性ADCC效应致肝细胞进行性损害。 四.慢性迁延性肝炎和无症状HBsAg携带者当机体免疫功效低下时再感染HBV, 不能产生有效 免疫反应, 致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害。尤其无症状HBeAg携带者, 缺乏干扰素, 不能清除病毒, 以致长久携带HBV。; 最常见 是采取血清学方法检测患者血清中HBV抗原、抗体, 并依据这些标志进行分析判定。 多年来, 临床上也常采取PCR技术对乙型肝炎进行辅助诊疗。 ; 常见 方法有RIA、ELISA法, 间接血凝、