病理学课件：中枢神经系统感染性疾病.pptVIP

　　　　　 流脑　　　　 乙脑　　　　　　　　　 脑脊液 压力 ↑↑　　　　　↑ 透明度　　混浊　　　　　透明 蛋白　　　↑↑ 　　　　 ↑ 　　　 糖　　　　↓　　　　　 正常 细胞 脓C 淋巴C、单核C 　细菌 ＋ － 临床特点　颅内高压和脑 嗜睡、抽搐、昏迷 膜刺激征为主　 【附：脊髓前角灰质炎】 与乙脑不同 病毒 -----脊髓灰质炎病毒 传染途径—消化道传染 病变部位—脊髓前角运动神经元 病变------运动神经元变性坏死 临床表现----严重肢体瘫痪 * * 病因与发病机制 病理变化 临床病理联系 结局与并发症 乙脑 病原体： 乙型脑炎病毒（嗜神经性RNA病毒） 传染源： 家畜、家禽和鸟类，其中猪（幼猪）是 主要传染源，人不是重要传染源 传播媒介： 蚊（三节吻库蚊) 易感人群： ＜10岁（50%～70%） 传播途径： 虫媒传播 ㈠ 病因及发病机制 ㈠ 病因及发病机制 乙型脑炎病毒携带者（人、动物） 人 （局部血管内皮C和全身单核巨噬C繁殖，10天） 蚊子叮咬（虫媒传播） 病毒血症 →隐性感染（免疫力强，血脑屏障功能正常） 免疫力↓、血脑屏障功能不健全 侵入CNS → 体液或细胞免疫反应而致病 入血 ㈡ 病变 部位：广泛累及中枢神经系统灰质 大脑皮质、基底核、视丘最重 小脑皮质、丘脑和脑桥次之 脊髓病变最轻，常仅限于颈段脊髓 ㈡ 病变 肉眼 脑膜血管充血 脑水肿：脑回宽，脑沟浅 切面：粟粒或针尖大的半透明软化灶 软化灶 病变性质：变质性炎（液化性坏死） 血管变化和炎症反应 淋巴细胞血管套----提示病毒感染 神经元变性、坏死 卫星现象、噬神经细胞现象 筛状软化灶（液化性坏死） ----具有诊断意义 胶质细胞增生（胶质小结） 镜下 血管扩张，其周围间隙增宽（V-R间隙增宽） 淋巴细胞血管套：淋巴C围绕血管周呈袖套状浸润 1. 血管变化和炎症反应 V-R间隙增宽（组织间隙水肿） 淋巴C血管套： 淋巴C、巨噬C、浆C为主， 早期有中性粒C V-R间隙增宽 淋巴C血管套 V-R间隙增宽 淋巴C血管套 正常的神经元 神经元胞体 核大、圆，染色浅 核仁大 胞质尼氏小体：强嗜碱性、呈颗粒或块状 2. 神经元变性坏死 核 仁 尼 氏 小 体 变性：中央性尼氏小体溶解 原因：病毒、缺氧、维生素B缺乏 表现：神经元肿胀变圆，核偏位，中央性尼氏小体 溶解，周边残留尼氏小体 2. 神经元变性坏死 正常 变性 神经元变性：中央性尼氏小体溶解 急性坏死 原因：缺血、缺氧、感染和中毒 表现：神经元凝固性坏死 红色神经元：核固缩 鬼影细胞： 核溶解 2. 神经元变性坏死 红 色 神 经 元 红色神经元 鬼影细胞 急性神经元坏死 红色神经元： 核固缩，胞浆深红染 鬼影细胞： 核溶解的红色神经元 2. 神经元变性坏死 卫星现象：≥5个少突胶质C围绕变性坏死神经元 2. 神经元变性坏死 噬神经细胞现象 小胶质C或巨噬C包围、吞噬坏死神经元 3. 筛状软化灶 灶性神经组织的液化性坏死，淡染的类圆形的境界清楚的镂空筛网状病灶 筛状软化灶 4. 胶质细胞增生 主要为小胶质细胞 弥漫性增生；局灶性增生,聚集成团--胶质小结 小胶质细胞 病变性质：变质性炎（液化性坏死） 血管变化和炎症反应 淋巴细胞血管套----提示病毒感染 神经元变性、坏死 卫星现象、噬神经细胞现象 筛状软化灶（液化性坏死） ----具有诊断意义 胶质细胞增生（胶质小结） 病变小结 ㈢ 临床病理联系 病毒血症 → 高热、全身不适 神经元变质 → 嗜睡、昏迷 血管扩张充血→ 脑水肿、颅内压↑→头痛、呕吐 脑N核团受损→肌张力↑、腱反射亢进、抽搐、痉挛 脑脊液：压力↑，清亮，蛋白↑，糖正常, 细胞数↑（淋巴C、单核C），细菌（－） ㈣ 结局与并发症 多数痊愈 重症者：痴呆、语言障碍、瘫痪 死亡：脑疝→呼衰、心衰，小叶性肺炎　 乙脑小结 病变性质：变质性炎 病变部位：大脑皮质、基底核、视丘最重 病变特征 淋巴C血管套 神经元变性坏死，卫星现象、嗜神经C现象 筛状软化灶 小胶质C增生 临床特征：嗜睡、昏迷 临床诊断：流行季节＋临床特征＋血清学检查 颅内压升高 颅内压＞2kPa（正常：0.6～1.8kPa） 原因 颅内占位病变：出血、肿瘤、炎症等 脑脊液循环障碍 结果：脑组织移位、嵌入颅脑内分隔和颅骨孔道 --脑疝 临床：头痛，喷射性呕吐、瞳孔散大（脑疝