抗精神失常药-临床PPT课件2.ppt

抗精神失常药;精神失常(psychiatric disorders) ;抗精神失常药;常用抗精神失常药物;第一节 抗精神病药; (1)联想障碍:联想过程缺乏连贯性和逻辑性; (2)情感淡漠:情感反应与思维内容以及与周围环境不协调; (3)意志活动减退或缺乏 ;脑内多巴胺能神经通路;吩噻嗪类;氯丙嗪 chlorpromazine 冬眠灵 wintermine;氯丙嗪 chlorpromazine;多巴胺能神经通路及主要功能;氯丙嗪药理作用; (1)?? 抗精神病作用(神经安定作用): 正常人: 安定、镇静、感情淡漠,对周围事物不感兴趣 精神病人:速控制兴奋躁动, 连续服用恢复理智,情绪安定,生活自理 治疗各型精神分裂症,对急性患者疗效较好,控制症状,无根治作用。须长期服药。 治疗躁狂症及其它精神病伴有的兴奋、紧张、妄想、幻觉等症状。;阻断中脑-边缘系统和中脑-皮质系统的D2样受体。 阻断中枢胆碱受体、肾上腺素受体、组胺受体和5-HT受体 ;(2)镇吐作用:强。 阻断CTZ的D2样受体, 抑制呕吐中枢, 前庭呕吐无效。 抗呃逆。 用于疾病及药物引起的呕吐和顽固性呃逆 晕动病呕吐效差。;(3)降温作用:抑制体温调节中枢 , 能降低发热和正常人的体温 降温特点:不但降低发热者体温,还能降低正常人体温(注意与解热镇痛药比较) 用于 低温麻醉 冬眠合剂 ; ◆ 血压降低 α-受体阻断 翻转肾上腺素的升压作用 抑制血管运动中枢 反复用药产生耐受,减弱降压作用,不用于治疗高血压。 ◆ M受体阻断 较弱的阿托品样作用。(口干、便秘、排尿困难等副作用) ;3. 内分泌系统; 吸收 不规则,2-4小时血药浓度达高峰,作用持续6小时 分布 全身各组织。脑中浓度可达血浆的10倍, 代谢和排泄 肝脏代谢,肾脏排泄 首过效应,血药浓度相差较大,用药个体化。 蓄积 脂肪组织 ,排泄缓慢,老年患者消除速度慢,应注意调整用量。 ;氯丙嗪临床应用;1.治疗精神病;2.??疗神经官能症;4.人工冬眠; 1. 一般不良反应 中枢抑制 阿托品样作用 α受体阻断症状 刺激性较强,不皮下注射,静脉注射可引起血栓性静脉炎。 ;◆ 药源性帕金森综合征 ◆ 静坐不能 ◆ 急性肌张力障碍: ; 长期(1年)和大量服药所致 表现 停药后长期不消失 口、舌、腮三联症 不自主的有节律的刻板式运动如吸吮、鼓腮、舔舌等以及捻丸动作 广泛性舞蹈样徐动症 机制 受体向上调节,使黑质纹状体DA功能相对增强。 应用中枢性抗胆碱药治疗可使之加重。若早期发现,及时停药,可以恢复。;体位性低血压 发生率4%。注射后静卧。可用NA或间羟胺治疗。禁用肾上腺素。 心动过速和心电图异常(ST–T改变和Q–T延长)。; 药后1~2个月产生黄疸和肝功能障碍,多数病人可自行恢复。 药后6~12周内还可出现白细胞减少。 ;其他吩噻嗪类药物如 奋乃静(perphenazine) 氟奋乃静 (fluphenazine) 三氟拉嗪 (trifluoperazine) 硫利哒嗪 (thioridazine);;氯氮平;躁狂抑郁症;抑郁 5-HT、 DA功能活动降低 躁狂 ;第二节 抗躁狂症药;[药理作用] 抗躁狂作用:正常人 影响小 躁狂症患者:言语、行为恢复正常。 ;轻度中毒:恶心、呕吐、腹泻、疲乏、肌肉无力、肢体震颤、口干、多尿等 严重中毒: CNS症状,应立即停药,静滴生理盐水可促进锂的排泄。 血锂浓度监测,如高达1

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