生理学讲义 第七章 肾脏生理(7-3).pptVIP

第七章 肾脏生理 第四节 尿液的浓缩和稀释 第五节 肾脏对机体水盐代谢的调节 第四节 尿液的浓缩和稀释 机体缺水: 尿的渗透压血浆渗透压,---高渗尿, 尿浓缩; 饮水过多: 尿的渗透压血浆渗透压,---低渗尿, 尿稀释; 尿的渗透压=血浆渗透压,---等渗尿 肾浓缩、稀释能力严重损害, 机体饮水过多 一. 逆流倍增和逆流交换 二. 尿浓缩和稀释的机制--逆流学说 1. 髓质渗透压形成的机制 外髓部的渗透压梯度主要由升支粗段NaCl的重吸收造成的; 内髓部的组织间液的渗透压, 是由 ① 内髓部集合管扩散出来的尿素, 以及 ② 升支细段扩散出来的NaCl 双重因素造成的. 渗透压梯度 2. 渗透压梯度和尿液浓缩和稀释的关系 集合管 组织间液 尿液 渗透压 渗透压 低渗尿等渗尿 H2O Na+ 尿素 有ADH高渗尿 无,少ADH低渗尿 mOsm/L 1,200~1,400 30~40 浓缩 稀释 H2O 终尿 Na+ 尿素 3. 直小血管在保持肾 髓质高渗中的作用 作用: ① 通过逆流交换, 使肾髓质的溶质不被血流大量带走; ② 将重吸收的水份送回体循环 三. 影响尿液浓缩的因素 肾髓袢结构完整和功能正常 髓袢升支粗段主动重吸收NaCl 尿素浓度 第五节 肾脏对机体水盐代谢的调节一. 抗利尿激素(ADH) / 血管升压素(VP) 抗利尿激素(ADH)是一种多肽, 其主要作用是增加远曲小管和集合管对水的通透性. 管周膜 管腔膜 水孔蛋白AQP-2 (aquaporin) 水通道(孔)蛋白 (aquaporin) AQP-1的发现 1988年, Peter Agre 在分离红细胞Rh多肽(32KD)时，得到 28 KD 蛋白， (CHIP28--通道构成整合膜蛋白) 1992年，注入CHIP28的cRNA后，非洲爪蟾卵母细胞 水转运变化图 水孔蛋白 (AQP-1)分子结构示意图和水孔结构模拟图 沙漏模型 AQP-1是一个四聚体，每一个亚单位有一个中心孔道； 通道跨度约20? ，最窄处2.8? (约一个H2O直径) 抗利尿激素释放的有效刺激主要是: ①血浆晶体渗透压↑; ②循环血量↓ 血压↑(颈动脉窦, 反射引起) ↓ 渗透压感受器 → 下丘脑 容量感受器 垂体后叶 ↓ 抗利尿激素 血浆晶体渗透压 ↓ 肾小管对水重吸收 → 循环血量 升高 降低 _ _ _ _ + + + + 增加 减少 二. 醛固酮 肾上腺皮质分泌 作用部位: 远曲小管, 集合管 作用: 保Na+排K+; 保水 醛固酮保Na+排K+作用 醛固酮 ↓ 细胞内K+↓ 肾重吸收Na+↑ 肾排K+↑ Na+↑ ↓ ↓ 血Na+↑ 血K+↓ 渗透压感受器↑ 肾H+排出↑ ↓ ↓ 抗利尿激素↑ 血中碱储备HCO3-↑ ↓ 重吸收水量↑, 细胞外液↑ 血量↑, 血压↑ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 肝脏 传入N及中枢→交感N → 肾上腺髓质 ↓ ↓ ↓ 血管紧张素原 入球小A血压↓ →近球细胞 →肾素分泌↑→ ↓ ↓ 血管紧张素Ⅰ 全身血压↓ 肾小球滤过率↓ ↓ 或循环血量↓ ↓ 血管紧张素Ⅱ ↑ 流注致密斑Na+量↓→致密斑 ↓ 循环血量↑ 血K+ ↑, 血Na+ ↓ 血管紧张素Ⅲ ↑ ↓ ↓ 潴留Na+ , 水 ←醛固酮分泌↑←肾上腺皮质球状带 排K+ 入球小A收缩 儿茶酚胺 + + + + + + + + + _ 血管收缩 三. 心房钠尿肽（ANP） 心房肌细胞合成 → 心房钠尿肽 作用：促进NaCl和水的排出 作用机制： ① ANP + 受体(管周膜) → cGMP↑(胞内) → Na+ 通道(管腔膜)关闭 → 抑制肾集合管对 NaCl的重吸收； ② cGMP↑→ 血管平滑肌胞内Ca2+ ↓ → 入球 小A舒张 → 肾血浆流量和肾小球滤过率↑ ③ 抑制肾素、醛固酮和抗利尿激素的释放