损伤控制性复苏课件课件.pptVIP

严重多发伤对全身各系统功能产生严重损害，特别对生命支持系统构成巨大威胁。当病人送到急诊时其生理功能几乎耗竭，由于存在严重的内环境紊乱，多表现为“死亡三联征”（the deadly triad of hypothermia，acidosis，and coagulopathy） 你现在学习的是第31页，课件共66页 大量失血是严重损伤后机体病理生理改变的基础 即病人的生理状态呈螺旋式恶化，这一恶性循环的特征是低温、凝血障碍和代谢性酸中毒三联征，最终导致机体生理耗竭。 对此，Kashuk等提出“血性恶性循环（bloody vicious cycle）”的概念 正确认识严重损伤后机体的病理生理改变，是理解损伤控制性手术的基础。 你现在学习的是第32页，课件共66页 （1）体温不升（低温） 失血、大量液体复苏 体腔暴露使热量丢失增加 加之产热功能损害 严重创伤患者中心温度明显降低 因 你现在学习的是第33页，课件共66页 （1）体温不升（低温） 低体温会导致 心律失常 心搏出量减少 外周血管阻力增加 血红蛋白氧离曲线左移 氧释放减少 并且抑制凝血激活途径导致凝血障碍 低温还可抑制免疫监视系统功能 果 你现在学习的是第34页，课件共66页 Burch等定量监测创伤后剖腹手术中病人的体温丢失，发现即使对静脉输液、麻醉吸入气体及空气对流毯等均施行加温，病人剖腹手术中每小时的体温丢失量至少为4.6℃ 故他们认为迅速终止剖腹手术的主要作用是限制热量丢失，恢复温度敏感性凝血功能。 Jurkouich等报道，病人中心温度从34℃降至32℃以下，死亡率将从40％增加到100％ 你现在学习的是第35页，课件共66页 （2）凝血机制紊乱 低体温引起凝血酶、血小板量减少和功能损害，凝血因子Ⅴ、Ⅷ合成减少 纤溶系统激活，纤维蛋白原裂解产物（FDP）大量增加； 大量液体复苏引起的血液稀释又进一步加重了凝血障碍。 你现在学习的是第36页，课件共66页 （3）代谢性酸中毒 持续低灌注状态下细胞能量代谢由需氧代谢转换为乏氧代谢，导致体内乳酸堆积 升压药物及低温所致心功能不全进一步加重酸中毒 而酸中毒又进而损害凝血功能。 你现在学习的是第37页，课件共66页 严重损伤后大量出血及广泛的组织间渗液导致全身组织发生严重且持续的低灌注和继发性“氧债”，细胞代谢从有氧状态向无氧状态过渡，产生大量的酸性代谢产物导致代谢性酸中毒。 这种“细胞供养不足（cell hypoxia）与“细胞氧合不良（cell dysoxia）”不同，后者表现为线粒体仍处于富氧状态，但细胞水平的微循环氧分流不足，没有足够的氧供以维持有氧代谢。 你现在学习的是第38页，课件共66页 目前普遍采用乳酸清除率作为复苏成功的指标 你现在学习的是第39页，课件共66页 Abramson的资料显示，如果病人能够在24小时内清除血乳酸，存活率可达100％，而48小时内清除的存活率仅为14％ 在过去的5年中，多达13项研究在超过600例损伤病人中均显示乳酸清除率可作为极有价值的预后指标 ——血乳酸清除率可作为氧输送、死亡率及并发症发生率的预后指标 研究 证明 出血性休克病人 你现在学习的是第40页，课件共66页 三者互为因果 低温 代谢性 酸中毒 凝血 障碍 恶性循环 而长时间的复杂外科手术及麻醉进一步引起失血、热量丢失、酸中毒、全身炎症反应综合征（SIRS）和免疫系统损害，使患者自身创伤修复能力严重受损 你现在学习的是第41页，课件共66页 腹腔间隙综合征（Abdominal Compartment Syndrome，ACS） 也是严重创伤的并发症，发生率为25％～100％。腹腔内或腹膜后严重出血或感染、内脏器官水肿、肠系膜静脉阻塞、腹膜炎或胰腺炎引起大量渗液、胃肠严重扩张、复苏时大量输液、腹腔填塞及张力状态下关腹都是危险因素。 当腹内压超过25cmH2O时可使下腔静脉受压、回心血量减少、心输出量下降、周围血管阻力增加、静脉回流受阻，导致心、肾、脑等重要脏器血液供应障碍；膈肌运动受限可致呼吸障碍；胃肠道粘膜受损导致菌群易位。 以上变化进而引起循环、呼吸、泌尿、消化和中枢神经系统的功能障碍，导致RDS和（或）MOF的发生。 你现在学习的是第42页，课件共66页 如果外科医师对这类病人的生理潜能耗竭状态的严重性缺乏充分认识，进行Ⅰ期确定性手术，无疑给患者残存的生理潜能“雪上加霜” 即使没有发生术中死亡，最终患者仍将死于术后急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和MOF 因此，严重多发伤患者的救治成功与否并不依赖手术恢复解剖关系，而取决于对严重内环境紊乱的全面快速纠正 你现在学习的是第43页，课件共66页 DCS理念是将外科手术看作复苏过程整体的一个部分，而不是治疗的终结。通过简单有效的外科操作控制致命性