素材：NO究竟是参与神经调节还是参与体液调节 高二上学期生物人教版选择性必修1.docxVIP

NO究竟是参与神经调节还是参与体液调节 人教版普通高中教科书《生物学》（选择性必修１）2019年版（以下简称“新教材”）“稳态与调节”模块相对于人教版普通高中教科书《生物学》（必修3）2007年版（以下简称“旧教材”）“稳态与环境”，不仅模块名称发生了变化，而且内容也有了改动，特别是对一氧化氮（NO）功能的叙述做了较大的调整。 １教材对照 旧教材（P19）中描述目前已知的神经递质种类很多，主要有乙酰胆碱、多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、5-羟色胺、氨基酸类（如谷氨酸、天冬氨酸、甘氨酸等）、一氧化氮等。 新教材（P29）中描述目前已知的神经递质种类很多，主要有乙酰胆碱、氨基酸类（如谷氨酸、甘氨酸）、5-羟色胺、多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素等。新教材（P57）除激素外，其他一些化学物质，如组织胺、某些气体分子（NO、CO等）以及一些代谢产物（如CO2），也能作为体液因子对细胞、组织和器官的功能起到调节作用。 新教材中在列举神经递质种类时将NO删除，而在体液免疫中又将其加入，那么NO究竟是参与神经调节还是参与体液调节呢？ 2关于一氧化氮 2.1 NO的基本性质 常温常压下纯净的NO是相对分子质量小、结构简单、无色无味的脂溶性气体，微溶于水，易溶于疏水性溶剂，穿透膜的能力强。在NO分子形成过程中，N原子最外层有5个电子，O原子最外层有６个电子，N原子与O原子在形成共价键后，N原子在分子轨道上有１个未成对的电子，半衰期极短（1-5s），通过自由扩散方式进行运输，扩散速度快。 2.2 NO的内源性合成 在1992年美国《科学》杂志中称NO是一种新型生物信号分子，由NO合酶（NOS）催化L-精氨酸（L-Arg）而生成，具体过程： 迄今已发现NOS有4种亚型，即神经元型（nNOS）、内皮型（eNOS）、诱导型（iNOS）和线粒体NOS（mtNOS）。其中前两种NOS主要存在于神经元、骨骼肌、血小板以及血管内皮细胞中，无需刺激即可表达，几秒内可产生为fmol（10-15mol）或pmol（10-12mol）水平的NO。iNOS分布广泛，主要存在于吞噬细胞中，诱导后几个小时内可产生Nmol（10-9mol）水平的NO，而且可持续几小时甚至几天，可诱导免疫反应机制，帮助机体抵御微生物的入侵。mtNOS存在于线粒体中，其与CCOX结合再与CCOX血红素a2结合，从而抑制线粒体的呼吸作用。 2.3 NO的生物学功能 NO化学性质十分活泼，具有多种生物学功能，具体如下： 2.3.1 NO在体液调节中的功能 NO在体液调节中，特别是心血管舒张中发挥着重要作用。血管神经末梢释放乙酰胆碱（ACH）作用于内皮细胞G蛋白偶联受体（GPCR），并激活磷脂酶C（PLC），磷脂酰肌醇4,5-二磷酸（PIP2）在激活磷脂酶C的作用下水解生成二酰甘油（DAG）和三磷酸肌醇（IP3）。IP3在细胞质中扩散，激活IP3受体通道，导致内质网中的Ca2+释放到细胞质中，Ca2+水平升高。DAG作为亲脂分子锚定在细胞膜上，激活钙调蛋白（CaM），当Ca2+与钙调蛋白结合后，刺激NOS催化L-精氨酸氧化形成L-瓜氨酸（LCCP），同时释放NO，NO通过扩散进入邻近平滑肌细胞，激活鸟苷酸环化酶（GC），刺激GTP生成cGMP。cGMP作为第二信使激活cGMP依赖的蛋白激酶G（PKG），这样使肌动肌球蛋白复合物信号通路受到抑制，从而导致血管平滑肌舒张（图１）。 2.3.2 NO在神经调节中的功能 NO作为脑内的气体分子神经递质，参与神经系统信息传递、发育及再生等过程。与一般的神经递质不同，NO并不储存于囊泡中，作为逆行信使参与突触间信号的传递，属于一种非典型的神经递质。神经递质的分类具体如表１。 ?NO发挥作用的主要机制是谷氨酸（Glu）自突触前膜释放后，与突触后膜上的α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸（AMPA）受体和N-甲-基D-天冬氨酸（NMDA）受体结合，由AMPA激活而触发的去极化使阻塞于NMDA受体通道的Mg2+移出，通道打开，Na+和Ca2+内流，同时K+外流。高频刺激使突触后神经元Ca2+水平显著升高，低频刺激使Ca2+轻度升高。突触后神经元Ca2+显著升高可激活钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ，后者可使AMPA受体通道磷酸化而增加其对Na+的通透性，促使贮存于细胞质中的AMPA受体转移到突触后膜上，同时Ca2+升高激活NOS促进NO合成。NO从突触后神经元作为逆行信使的角色扩散进入突触前神经元，引起谷氨酸长时程释放，形成长时间增强（LTP）（图2）。 ? 2.3.3 NO在免疫调节中的功能 研究发现，当内毒素、LPS、IFN、IL和TNF等与巨噬细胞、中性粒细胞和肥大细胞上的受体结合后，被激活产生iNOS，进而合成NO。NO扩散到周围的细胞后，抑制细胞核内DNA合成