病例生理学全套课件.ppt

休克的发病机制 2017 ANNUAL WORK SUMMARY (三) 微循环凝血期 又称微循环衰竭期, 是休克的晚期阶段, 为休克恶化的表现。 休克的发病机制 2017 ANNUAL WORK SUMMARY 二、 细胞分子机制 (一) 细胞损伤 1. 细胞膜的变化 2. 线粒体的变化 3. 溶酶体的变化 (二) 炎症细胞活化及炎症介质表达增多 休克时机体的代谢与功能变化 2017 ANNUAL WORK SUMMARY 一、物质代谢紊乱 休克时物质代谢变化常表现为糖酵解加强, 糖原、 脂肪、 蛋白质分解代谢增强, 合成代谢减弱。 休 克早期可出现一过性高血糖和糖尿, 这与血浆中胰高血糖素、 皮质醇及儿茶酚胺的浓度升高有关。 二、 电解质与酸碱平衡紊乱 (一) 代谢性酸中毒(二) 呼吸性碱中毒(三) 高钾血症 三、 器官功能障碍 (一) 肺功能障碍 (二) 肾功能障碍 (三) 胃肠道功能障碍 (四) 肝功能障碍 (五) 心功能障碍 (六) 免疫系统功能障碍 (七) 脑功能障碍 休克防治的病理生理基础 2017 ANNUAL WORK SUMMARY 一、 病因学防治 积极处理造成休克的原始病因, 可采用补液和输血、 止血、 止痛、 修复创伤、 抗感染、 抗过敏、 强心等对症处理。 二、 发病学防治 (一) 改善微循环 1. 补充血容量 2. 纠正酸中毒 3. 合理使用血管活性药物 (二) 抑制过度炎症反应 阻断炎症细胞信号通路的活化、 拮抗炎症介质的作用或采用血液净化疗法去除患者体内过多的毒素和炎症介质, 均能减轻 SIRS 和 MODS, 提高患者生存率。 三、 支持与保护疗法 (一) 细胞保护 休克时细胞损伤可原发, 亦可继发于微循环障碍之后。 去除休克病因, 改善微循环是防止细胞损伤 的根本措施。 (二) 营养与代谢支持 保持正氮平衡是对严重创伤、 感染等患者进行代谢支持的基本原则。 在摄入的营养物中, 应提高蛋 白质和氨基酸的量, 尤其提高支链氨基酸的比例。 Part 章 节 08 弥散性血管内凝血 CLICK TO ADD CAPTION TEXT DIC 的主要临床表现包括出血、 休克、 多器官功能障碍及微血管病性溶血性贫血等。 急性重症 DIC是临床上非常凶险的一种急危重症, 如果不及时治疗, 会危及生命。 弥散性血管内凝血的病因与诱因 2017 ANNUAL WORK SUMMARY 一、 DIC 的病因 DIC 并不是一种独立的疾病, 是继发于众多疾病发展过程中的一种基本病理过程。 临床各科的疾病均可导致或伴发 DIC。 常见病因主要包括严重感染、 恶性肿瘤、 妇产科疾病、 严重创伤等。 二、 DIC 的诱因 临床上, 在上述病因存在的条件下, DIC 是否发生及其发生的轻重缓急程度还与机体凝血与抗凝功能的平衡状态密切相关。 导致凝血功能异常增强或抗凝功能异常减弱的因素均能促进或诱发 DIC 的发生, 这些因素即为 DIC 的诱因。 (一) 单核/ 巨噬细胞系统功能受损 (二) 肝脏功能障碍 (三) 血液的高凝状态 (四) 微循环障碍 (五) 其他因素 弥散性血管内凝血的发病机制 2017 ANNUAL WORK SUMMARY 一、 血管内皮损伤 血管内皮细胞是调节机体凝血与抗凝血平衡的重要因素。 正常内皮细胞具有抗凝功能。 当内皮被各种因素损伤, 如内毒素、 病毒、 炎症、 缺氧、 机械损伤、 辐射及氧化应激等, 其抗凝作用降低、 促凝作用增强, 凝血通路活化。 二、 严重组织损伤 TF 是启动凝血通路的关键因子。 众多组织器官富含 TF, 如脑、 肺、 胰腺、 肾、 肝、 子宫、 胎盘等。各种原因如严重感染、 创伤、 手术导致组织损伤时, TF 大量入血, 强烈活化凝血通路。 三、 血细胞大量破坏和活化 血型不符的输血、 免疫性溶血等导致红细胞破坏, 释放大量二磷酸腺苷 ( adenosine diphosphate,ADP) 和磷脂。 这两种物质可显著促进血小板聚集、 释放和活化, 从而促进凝血发生。 四、 促凝物质大量入血 除以上因素外, 某些促凝物质异常大量入血也可强烈活化凝血系统, 促进微血栓形成。 急性胰腺炎特别是急性出血坏死性胰腺炎时, 胰腺组织损伤导致大量胰蛋白酶被释放入血。 弥散性血管内凝血的发病机制 2017 ANNUAL WORK SUMMARY 弥散性血管内凝血