肝性脑病教学查房.ppt

1 神经细胞内：谷氨酸脱羧产生 2 血中：肠细菌丛作用于肠内容物产生 肝 ※正常时GABA来源及代谢： 第30页，共54页，编辑于2022年，星期二 1 肝分解GABA减少 2 上消化道出血， GABA生成增多 3 血脑屏障通透性增高 ※严重肝病时脑内GABA增高原因： 第31页，共54页，编辑于2022年，星期二 GABA是脑内最主要的一种抑制性神经递质。 突触后抑制 ※GABA的毒性作用： 第32页，共54页，编辑于2022年，星期二 1 抑菌 2 防止上消化道出血 3 慎用止痛、镇静、麻醉药，防止诱发肝性脑病 （因血脑屏障通透性增高） 4 受体拮抗剂：氟马西尼（falumazenil) ※治疗方案： 第33页，共54页，编辑于2022年，星期二 1 蛋氨酸代谢产物---含硫化合物---硫醇 --呼吸道排出 2 脂肪代谢产物---短链脂肪酸 3 酪氨酸代谢产物----酚 4 色氨酸代谢产物----吲哚、甲基吲哚 肝臭 抑制尿素合成 抑制线粒体呼吸 抑制脑内Na+-K+-ATP 酶活性 抑制脑神经细胞Na+-K+-ATP 酶活性，干扰膜离子转运，影响神经冲动 (五)神经毒素及其作用 第34页，共54页，编辑于2022年，星期二 肝性脑病的发生机制复杂，研究尚不明确 基本倾向于上述四个致病机制 各个致病学说相互关联、促进或加重肝性 脑病，特别是高血氨的致病性非常重要 （六） 当前观点 第35页，共54页，编辑于2022年，星期二 四、肝性脑病的常见诱因（BAD PASS ICU） B Bleeding 上消化道出血 A Ascities 放腹水 D Diuretic 大量排钾利尿 P Protein 高蛋白饮食 A Anesthesia 麻醉药 S Sleeping pill 安眠镇静药 S Surgical operation 外科手术 I Infection 感染 C Constipation 便秘 U Uremia 尿毒 第36页，共54页，编辑于2022年，星期二 肝硬化—— 腹水 腹壁静脉曲张 第37页，共54页，编辑于2022年，星期二 分期 精神症状 神经症状 一期 (前驱期) 轻微性格 行为改变 可有 扑翼样震颤 二期 (昏迷前期) 精神错乱 行为失常 嗜睡 扑翼样震颤 肌张力增强 三期 (昏睡期) 明显精神错乱 昏睡(可唤醒) 四期 (昏迷期) 昏迷(不能唤醒) (hepatic coma) 扑翼样震颤(-) 五、临床症状与分期 第38页，共54页，编辑于2022年，星期二 关于肝性脑病教学查房 第1页，共54页，编辑于2022年，星期二 男性，56岁，有乙肝病史多年，双下肢水肿、腹胀、腹水、皮肤粘膜出血两月余。一周前出现夜间失眠，白天昏睡。一天前食鸡蛋后出现言语含糊，答非所问。体检：T36℃，P80次/分，R18次/分，Bp100/70mmHg，嗜睡，构音困难，对答不切题，注意力及计算力减退，定向力差。消瘦，慢性肝病面容，巩膜黄染，扑翼样震颤（+），腹壁可见静脉曲张，脾肋下2cm，腹部移动性浊音（+），双下肢可见淤斑。 实验室检查：肝功AST:71u/l、ALT: 92u/l、TBil：58.6umol/L 、DBil:36.3umol/L、A/G: 29/45g/L，血氨：150umol/L。脑电监测(EEG)示散在性慢波，偶有三相波。心电监测无异常。头颅CT无异常。B超示肝纤维化。 第2页，共54页，编辑于2022年，星期二 可能的诊断？ 1.慢性乙肝肝硬化，肝功能失代偿期 2.肝性脑病 3.门脉高压症 第3页，共54页，编辑于2022年，星期二 肝 性 脑 病 (hepatic encephalopathy) 第4页，共54页，编辑于2022年，星期二 继发于严重肝病的神经精神综合征，称为肝性脑病。 一、概念 第5页，共54页，编辑于2022年，星期二 内源性肝性脑病 外源性肝性脑病 病因 重症肝炎 肝硬化门-体分流 代谢 毒物 入肝 不能被有效清除 绕过肝脏 分流入体循环 诱因 常无(血氨常N) 常有(血氨常↑) 病程 起病急, 病程短 慢性 复发性 预后 极差 较好 二、病因及分类 第6页，共54页，编辑于2022年，星期二 三、发病机制 ? 毒 物 肝功能衰竭、门-体分流 →大量毒物入血→NS功能代谢障碍 什么毒物(what)？ 严重肝病时为什么增多(why)？ 如何引起NS功能代谢障碍(how)？ 第7页，共54页，编辑于2022年，星期二 (一)氨中毒学说 【学说论点】 严重肝病时尿素合成障碍，致使血氨升高并通过血脑屏障，引起脑