肝性脑病病人的护理 (2).ppt

关于肝性脑病病人的护理 (2) 第1页，共39页，编辑于2022年，星期二 教学目标 识记：肝性脑病的定义 理解：肝性脑病的发病机制； 肝性脑病临床表现 应用：如何去除和避免肝性脑病的诱因 第2页，共39页，编辑于2022年，星期二 严重肝病 代谢紊乱 主要 临 床表现 意识障碍 行为失常 昏迷 中枢神经 系 统功能失调 定 义 第3页，共39页，编辑于2022年，星期二 门体分流性脑病：脑病的发生是由于门静脉高压、广泛门-腔静脉侧支循环形成所致。 轻微(亚临床或隐性)肝性脑病：无明显临床表现和生化异常，仅能用精细智力试验和(或)电生理检测才能作出诊断的肝性脑病 定 义 第4页，共39页，编辑于2022年，星期二 病因及发病机制 病 因 各型肝硬化尤其肝炎后肝硬化 门体分流术后 中毒性肝炎急性期 药物性肝病急性期 暴发性肝功能衰竭期 第5页，共39页，编辑于2022年，星期二 病因及发病机制 诱 因 上消化道出血 摄入过高的蛋白质饮食 大量排钾利尿和腹腔放液 催眠镇静药麻醉药 便秘 感染 低血糖、尿毒症 外科手术 第6页，共39页，编辑于2022年，星期二 观点: 肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间有手术造成的或自然形成的侧枝分流。 肠道毒性代谢产物未被肝脏解毒和清除，经侧枝循环进入体循环，透过血脑屏障到脑部，引起大脑功能紊乱。 ? 发病机制 氨中毒学说 GABA/ BZ学说 假性神经递质学说 色氨酸 相关 学说 锰的毒性 第7页，共39页，编辑于2022年，星期二 氨的产生 外源性因素：食物 内源性因素：肠道积血 肾前性与肾性氮质血症 氨的清除 肝脑肾合成谷氨酸和谷氨酰氨 肝脏尿素合成（鸟氨酸循环） 肺部少量呼出 游离的NH3有毒性，能透过血脑屏障；NH4+相对无毒，不能透过血脑屏障，当 pH 6时，弥散入血；当pH 6，则以NH4+形式从血液至肠腔，随粪便排出。 肾脏排出（尿素及NH4+的形式） 氨中毒 学说 第8页，共39页，编辑于2022年，星期二 肝性脑病时血氨增高的原因： 生成过多和代谢清除减少：如摄入过多含氮食物或药物或上血后停留肠内的血液分解为氨； 肾前与肾性氮质血症：血中大量尿素弥散至肠腔转变为氨 肝衰竭时肝合成尿素的能力减退，门体分流存在时肠道的氨未经肝脏解毒而直接进入体循环，使血氨增高。 氨中毒 学说 第9页，共39页，编辑于2022年，星期二 氨中毒 学说 干扰脑的能量代谢 去毒可消耗大量辅酶，ATP 谷氨酸，产生谷氨酰胺 谷氨 酰胺 脑水肿 谷氨酸 缺少 大脑抑制 氨 本身具有神经毒性 对中枢神经系统的毒性 第10页，共39页，编辑于2022年，星期二 假神经 学说 兴奋性 神经递质 抑制性 神经递质 假神 经递质 正常神 经递质 意识障碍 昏迷 大脑皮质 抑制 取代 第11页，共39页，编辑于2022年，星期二 假神经 学说 兴奋性 神经递质 多巴胺 去甲肾上腺素 乙酰胆碱 谷氨酸 门冬氨酸 抑制性 神经递质 5－羟色胺 Γ－氨基丁酸 假神 经递质 酪氨酸 苯丙氨酸 Β－多巴胺 苯乙醇胺 第12页，共39页，编辑于2022年，星期二 GABA/BZ 复合体学说 门体分流或肝衰竭 GABA 绕过肝脏 进入体循环 血脑屏障通透性↑ GABA 巴比妥类 苯二氮卓类 GABA↑ GABA 受体↑ GABA/BZ 复合体 第13页，共39页，编辑于2022年，星期二 色氨酸 色氨酸 游离 色氨酸 白蛋白 5－羟色胺 5羟吲哚乙酸 正 常 肝 病 不能透过血脑屏障 透过血脑屏障 抑制性 神经递质 第14页，共39页，编辑于2022年，星期二 锰的 毒性 肝胆道分泌 肠道排出体外 直接进入体循环 在大脑中积聚 正 常 肝 病 第15页，共39页，编辑于2022年，星期二 临床表现 意识障 碍程度 神经系 统表现 脑电图 改变 第16页，共39页，编辑于2022年，星期二 一期(前驱期) 轻度性格改变和行为失常 　　　欣快激动或淡漠少言 　 衣冠不整或随地便溺。 　 应答尚准确，但吐词不清且较缓慢 可有扑翼样震颤， 脑电图多数正常 此期历时数日或数周，有时症状，不明显易被忽视。 第17页，共39页，编辑于2022年，星期二 二期(昏迷前期) ： 意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主 有明显的神经系统体征 　如腱反射亢进，踝痉挛、Babinski征阳性等 有扑翼样震颤 存在脑电图异常，病人可出现不随意运动及运动失调。 第18页，共39页，编辑于2022年，星期二 三期(昏睡期) ： 以昏睡和精神错乱为主， 神经系统体征持续或加重，肌张力增加，锥体束征常呈阳性， 扑翼样震颤