病理生理学疾病的概念.pptVIP

四 中枢神经系统的变化脑为体重的2%，脑血流量为心输量的15%，脑耗氧量为总耗氧量的23%。对氧敏感。急性缺氧---头痛，情绪激动，思维记忆力下降。昏迷。慢性缺氧---易疲劳，嗜睡，注意力不集中，精神障碍。严重缺氧---烦躁，惊厥，昏迷，死亡。*神经细胞自身损伤---膜电位降低，神经介质合成减少，ATP不足，酸中毒，胞内钙超载，溶酶体酶释放。神经细胞结构破坏*神经细胞间质变化---脑血管扩张，血管通透性增加，脑组织水肿。*颅内压升高---脑血管扩张，脑细胞及间质水肿。 第三十三页，共五十二页。 * 五组织细胞变化1细胞利用氧能力增强细胞内线粒体数目和膜表面积均增加，呼吸链中的酶增加，细胞内呼吸功能增强。2无氧酵解增强ATP生成减少，ATP/ADP降低，磷酸果糖激酶（糖酵解限速酶）活性增强。3肌红蛋白增加氧分压为1.33kPa时，HB氧饱和度为10%，MB氧饱和度为70%。4低代谢状态细胞耗能减弱，三大物质合成减弱，离子泵功能降低。主要原因之一为胞内酸中毒 第三十四页，共五十二页。 * Fig 血红蛋白(Hb)和肌红蛋白(Mb)38℃和PH7.40时的氧解离曲线 Mb Hb 16.0 PO2(kPa) % SO2 50 100 0 8.0 第三十五页，共五十二页。 * 4低代谢状态一般来说，急性缺氧时，以呼吸系统和循环系统的代偿方式为主。运动员心力贮备能力强。慢性缺氧时，以增加组织氧利用能力和血液运输能力为主。世居高原者，血RBC和HB高于平原，但肺通气量和心率及心输量并不多于海平面居民。缺氧时组织细胞特有反应：* 颈A体化学感受器分泌神经介质，引起反射性呼吸运动增强；*血管平滑肌对缺氧发生舒缩反应，改变血流分布；*肾小管间质细胞缺氧产生EPO，使骨髓RBC生成增多；*细胞缺氧时，血管内皮生长因子等基因表达增强，促进血管增生。 第三十六页，共五十二页。 * 细胞对缺氧感受及反应 缺氧时， 胞内氧 化还原 状态改变 活性氧生成减少 还原型酶系增加 NAD(P)H/NAD(P) GSH/GSSH比值增高 胞浆内缺氧 诱导因子 （HIF-1） 增加，广泛存 在，诱导多种缺 氧相关基因 1与EPO基因3‘端 增强子结合，增 强EPO基因表达 其它基因或相关酶： VEGF，血红素氧 合酶-1，Noi,糖酵 解酶，醛缩酶A， 烯醇化酶，LDH， 磷酸果糖激酶，环 加氧酶，血栓素酶 影响离子通道， 膜电位改变 第三十七页，共五十二页。 * 病理生理学第六章 疾病的概念 第一页，共五十二页。 * 1分析如下概念：心肌缺血，心肌梗死，冠心病，心绞痛脑血栓形成， 脑梗塞，脑缺血2血管损伤时，血小板粘附的病理生理学意义？ 第二页，共五十二页。 * 第一节??? 健康与疾病1 健康（health）---身体（生理）与精神的正常状态。亚健康状态---精神的不正常或不完全正常。 第三页，共五十二页。 * 2 疾病（disease）--- 指机体在一定状态下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律的过程。包括机体一系列功能代谢和形态学改变。临床出现不同症状和体征。机体与外环境间的协调发生障碍。 第四页，共五十二页。 * 第二节??? 病因学（etiology）一 疾病发生的原因1生物因素2理化因素3机体必须的物质缺乏4遗传因素5先天因素6免疫因素7精神心理社会因素 第五页，共五十二页。 * 二 疾病 发生的条件* 指能够影响疾病发生的各种机体内外因素*它们本身虽然不能引起疾病，但可以左右病因对机体的影响或者直接作用于机体。营养，居住条件，疲劳。* 疾病发生发展中原因与条件是相对的，对于不同的疾病，同一个因素可以是某一疾病的原因，也可以是另一疾病的条件。 第六页，共五十二页。 * 第三节??? 发病学(pathogenesis)---研究疾病发生发展的一般规律和共同机制。 第七页，共五十二页。 * 二 疾病发生发展的一般规律1 损伤与抗损伤损伤与抗损伤的斗争贯穿疾病绐终。是疾病各种临床表现，推动疾病发展的基本动力。 第八页，共五十二页。 * 致症时机体损伤和抗损伤反应 体内 单核吞噬细胞系统 物理性屏障 应激 免疫反应 炎症 凝血 化学解 毒作用 异物 应激原 致热原 致癌 原 创伤 射线 第九页，共五十二页。 * 2因果交替疾病发生发展过程中，原因和结果间可以互相交替和转化。观察各种病理现象间的因果关系，掌握疾病的发展趋 势和发病的主导环节并加以有效治疗。 第十页，共五十二页。 * 3局部与整体任何疾病，基本上都是整体疾病。各组织器官和致病因素作用部位的病理变化均是全身性疾病的局部表现。局