血管活性药物的应用7.pptVIP

LOGO 血管活性药物 到目前为止，医学界没有明确定义。 临床上习惯将对血管产生扩张及收缩作用的药物称为血管活性药。 当前1页，共32页，星期一。 第一页，共三十二页。 血管活性药物 应用血管活性药物，可以改善心血管机能和全身微循环，维持稳定的血流动力学，从而保证重要脏器系统的血液灌注。随着临床危重病监测技术的不断发展，特别是血流动力学监测技术的不断完善和深入，血管活性药物日益广泛而安全地应用于临床危重病救治。 当前2页，共32页，星期一。 第二页，共三十二页。 血管活性药物 正性肌力的药物（地高辛） 缩血管药物 扩血管药物 当前3页，共32页，星期一。 第三页，共三十二页。 血管活性药 钙通道阻滞剂 α受体激动剂 αβ受体激动剂 β受体激动剂 硝酸酯类剂 常用药 今天的重点 附：α受体阻断药 延长动作电位的药物 磷酸二酯酶抑制剂 当前4页，共32页，星期一。 第四页，共三十二页。 肾上腺素能受体（AR） 肾上腺素能受体（AR）主要分为三种：即? -AR（? 1-和? 2-AR）、? -AR（? 1-和? 2-AR）和多巴胺能受体（DA1和DA2）。 ? 1-AR存在于血管平滑肌神经元的突触后膜，激活后主要引起小动脉收缩； ? 1-AR激活后增加心率和心肌收缩力，并加快房室结传导，而? 2-AR的激活引起血管扩张和支气管、子宫及胃肠道平滑肌的松弛； 冠状动脉共有? -和? -AR，前者主要分布于较大的心脏外冠状动脉，激活后导致冠脉收缩或痉挛，而后者主要分布于冠状动脉树中较小的阻力血管，激活后一般引起冠脉扩张； DA1受体激活引起肾脏、冠脉、脑和肠系膜血管扩张，具有利钠效应，而DA2受体激活增加交感神经末梢释放去甲肾上腺素，抑制催乳素释放，可引起呕吐。 当前5页，共32页，星期一。 第五页，共三十二页。 小剂量（2-5?g/kg.min） 多巴胺. ?1受体 中等剂量（5-10?g/kg.min） ?1和?2受体 大剂量（10 ? g/kg.min） ?-受体激动 占主要地位 αβ受体激动药—多巴胺 适应症:充分利用其剂量-作用的关系 当前6页，共32页，星期一。 第六页，共三十二页。 小剂量：0.01～0.05μg／kg/min它的主要作用是激动β1及β2受体 剂量增加至0.1μg/kg/min,除β效应外α效应亦明显增加 剂量?0.1μg/kg/min时，主要激动α1受体，强烈收缩周围血管，掩盖β2效应。 αβ受体激动药—肾上腺素 当前7页，共32页，星期一。 第七页，共三十二页。 αβ受体激动药—肾上腺素 临床应用： 抢救过敏性休克----首选药物 抢救心脏骤停 治疗支气管哮喘 与局麻药合用 制止鼻粘膜和齿龈出血 当前8页，共32页，星期一。 第八页，共三十二页。 心肌耗氧增加 心肌收缩力 心率 皮肤粘膜血管 内脏血管 骨骼肌血管 扩血管 冠状动脉 升压剂量正比 血压 剂量 αβ受体激动药—肾上腺素 肾上腺素　是一种?、?受体激动剂， 对?和?受体的兴奋作用都很强 ?1受体 ?受体 ?2受体 效果剂量 肾上腺素不同的剂量对心血管的受体产生不同的效应 当前9页，共32页，星期一。 第九页，共三十二页。 肾上腺素——哮喘 气管平滑肌?2受体 血管平滑肌?受体 消除粘膜水肿 扩张支气管 缩粘膜血管 改善通气 当前10页，共32页，星期一。 第十页，共三十二页。 α-受体强烈的激动作用 小动脉小静脉收缩 皮肤粘膜收缩最明显 1、各类难治性休克的外周血管 扩张 2、上消化道出血的辅助治疗 3、体外循环后血管麻痹 α受体激动药—去甲肾上腺素 监测动脉血压、尿量、SVR CO、Lac 当前11页，共32页，星期一。 第十一页，共三十二页。 α -受体激动剂---去氧肾上腺素 (新福林） 用于治疗休克及麻醉时维持血压，也用于控制阵发性室上速 当前12页，共32页，星期一。 第十二页，共三十二页。 作用似多巴胺，兴奋心脏的?受体，增加心脏的收缩力 较少引起心动过速 20ug/kg.min 时可致心律增快 改善左心衰竭的作用优于多巴胺，常用剂量下不明显增加心肌耗氧量。 β受体激动药—多巴酚丁胺 当前13页，共32页，星期一。 第十三页，共三十二页。 β受体激动药—异丙肾上腺素 大剂量使静脉明显扩张 回心血量↓心输出量↓ 心肌收缩力增加 增加肾血流量 扩张冠状动脉 传导加速（正位起搏点） 心