新生儿硬肿症 (2).ppt

关于新生儿硬肿症 (2) 第1页，共28页，编辑于2022年，星期一 概论 新生儿硬肿症是一综合征，由于寒冷、围生期缺氧、感染或早产等引起的皮肤和皮下脂肪变硬和水肿，常伴低体温，甚至出现多器官功能损害，其中以寒冷损伤为最多见，称寒冷损伤综合征。是新生儿死亡的重要原因。 第2页，共28页，编辑于2022年，星期一 病因 早产、低出生体重儿、寒冷、感染、窒息、出血、喂养不当等均为本病的致病因素。目前在新生儿病房多以感染所致硬肿症为主。 第3页，共28页，编辑于2022年，星期一 病理生理 Ⅰ与新生儿机体有关的因素 1 新生儿体温调节中枢发育不成熟，调节功能差，尤其是早产儿。新生儿体表面积大，皮肤薄嫩，血管丰富且皮下脂肪少易于散热。 2 新生儿皮下脂肪缺乏使饱和脂肪酸转变成不饱和脂肪酸的酶，故皮下脂肪中饱和脂肪酸含量高，其熔点高，体温过低时易凝固变硬。 3 新生儿时期以棕色脂肪产热为主，但新生儿对其分解及氧化功能差，在缺氧、酸中毒、休克时产热过程受抑制，同时此期糖原储备少，产热更加不足。 第4页，共28页，编辑于2022年，星期一 Ⅱ 寒冷损伤：本病多发生在冬春季，寒冷损伤是本病的主要原因。胎儿娩出后体温随外界温度而变化，生后数日内如保温不当，产热不能抵偿散热时，新生儿即不能维持正常体温，随即出现寒冷损伤。在受冻部位的动静脉血管和微血管均有痉挛或收缩，因而发生末梢血循环障碍。 Ⅲ 感染：感染可诱发硬肿症，此时消耗增加，摄入不足，代谢性产热不够，不能维持正常体温，同时有缺氧、酸中毒和休克等均可使棕色脂肪的产热过程受到抑制，出现体温过低而发生硬肿。 第5页，共28页，编辑于2022年，星期一 Ⅳ其它：如新生儿红细胞多，患硬肿症时血流缓慢，微循环瘀滞而导致微循环障碍。重症者发生DIC。 Ⅴ病理生理改变：能量代谢紊乱导致体温过低：循环障碍导致休克及心力衰竭：严重病例合并DIC与肺出血为主要改变：此外还有组织缺氧及代谢性酸中毒更促使全身性功能紊乱发生和多器官功能损害而形成恶性循环。 第6页，共28页，编辑于2022年，星期一 发病机理 寒冷、机体散热大于产热、缺氧、酸中毒 ↓ ↓ ↓ 皮下脂肪发生凝固 ↓ ↓ ↓ 皮肤发硬 ↓ ↓ 皮肤血管痉挛收缩，血液缓慢瘀滞→皮肤暗红 ↓ 组织缺氧 ↓ 微循环障碍→毛细血管通透性增高→水肿发亮 ↓ ↓ ↓ 血容量减少 ↓ DIC﹍休克→多器官受损 第7页，共28页，编辑于2022年，星期一 临床表现 本病常发生在寒冷季节，以出生后一周内的婴儿多见，有窒息、感染等因素引起者也见于夏季。临床表现包括三大主征：即体温不升、皮肤硬肿和多器官受损 1 体温不升：体温过低是主要表现，全身或肢端凉、体温常在35℃以下，严重者可在30℃以下，同时表现为不吃、不哭、反应低下。 第8页，共28页，编辑于2022年，星期一 2皮肤硬肿：包括皮脂硬化和水肿两种情况。皮肤变硬，皮肤紧贴皮下组织不能提起。严重时肢体僵硬，不能活动，触之如硬橡皮样。皮肤呈暗红色或苍黄色，可伴水肿，指压呈凹陷性。硬肿常为对称性，累及部位依次为小腿 大腿外侧、下肢、臀部、面颊、上肢、背、腹、胸等，而眼睑、手心、足底、阴囊和阴茎背部等处因皮下脂肪很少或缺乏，故不发硬。 第9页，共28页，编辑于2022年，星期一 3器官功能损害：轻者，器官功能低下。表现为不吃、不哭、反应低下、心率减慢或心电图及血生化异常：重者多器官功能衰竭，可发生休克、心力衰竭、肺出血、DIC和肾功能衰竭等。 第10页，共28页，编辑于2022年，星期一 新生儿硬肿症诊断分度评分标准 评分 体温℃ 肛温、腋-肛温差 硬肿范围 器官功能改变 0 ≥35℃ 0 20％ 无明显改变 1-3 ＜35℃ 0或负值 20％~50％ 明显功能低下 4 ＜35℃或30℃ 负值 50％ 功能衰竭 第11页，共28页，编