弥散性血管内溶血-2015春.pptx

凝血与抗凝血平衡紊乱 (Coagulation and Anti-coagulation Disturbance);抗凝血系统;第一节 正常机体凝血与抗凝血的平衡 ;血管痉挛（vessel spasm）;凝血（blood coagulation）;凝血（blood coagulation）;血凝块收缩（clot retraction）;血凝块溶解（clot dissolution）;凝血因子（Blood clotting factor）: I-XIII 凝血过程可分为3个阶段： ;红细胞陷入纤维蛋白形成的网;1.体液抗凝系统（起主要作用） 抗凝血酶Ⅲ (AT- Ⅲ) 肝素 组织因子途径抑制物（TFPI） 蛋白C（PC）系统 2.细胞抗凝 单核吞噬细胞系统 肝脏;1. 体液抗凝系统 AT-Ⅲ：中和丝氨酸蛋白酶类的凝血因子， 与肝素结合后，抗凝活性明显提高 肝素：AT-Ⅲ的辅因子，可增强其作用；刺激 TFPI释放 TFPI：可灭活Ⅹa, TF/Ⅶ PC系统：由PC，PS，蛋白C抑制物（PCI） 和凝血调节蛋白（TM）组成。水解 Ⅴa,Ⅷa负调控凝血;2. 细胞抗凝 单核吞噬细胞系统：吞噬凝血酶、凝血 酶原复合物等 肝脏：合成抗凝物质AT-III, PC，Plg 灭活凝血因子IXa , Xa , XIa 等;受损组织，内皮;四、血小板;第二节 凝血与抗凝血平衡紊乱;1、血栓形成 VEC损伤，血液凝固性增高，纤溶活性降低，血液流变学改变。;弥散性血管内凝血 ( Disseminated Intravascular Coagulation，DIC); 各种原因引起以全身性凝血系统过度激活、广泛微血栓形成，继而凝血因子与血小板大量消耗或伴纤溶功能亢进，导致出血、休克、多器官功能障碍及微血管病性贫血为特征的临床综合征。; 二、病因学 (Etiology);病因类型 主要原发病或病理过程 ; 诱因类型 作用机制 ;三、DIC的发生机制 (Pathogenesis);组织损伤,大量TF入血 严重感染、大面积组织损伤、恶性肿瘤等启动外源性凝血途经，引起血液凝固; 2. VEC损伤 既可激活内凝途径，也可激活外凝途径： (1) 大量表达TF，启动外凝途经 (2) Ⅻ+胶原而激活，启动内凝途径 (3) pt聚集，凝血过程加速 (4) VEC分泌抗凝物质减弱;3. 细胞因子 损伤或激活VEC，表达TF增多 削弱抗凝途径;4. 血细胞破坏 RBC的大量破坏： ADP ?pt 激活 磷脂 ?促凝 (2) WBC的大量破坏： 激活后释放TF；炎症因子调节VEC促凝血;5. 促凝物质入血 急性胰腺炎(胰蛋白酶) 羊水栓塞 异常颗粒物质(肿瘤细胞) 外源性毒素（蛇毒、蜂毒）;DIC发生机制; 发病快慢 1. 急性型 2. 慢性型 3. 亚急性型;;;五、DIC时功能代谢变化;1、DIC出血的临床特点; 凝血因子、血小板过度消耗 继发性纤溶亢进 （FDP） 血管壁损伤;2、器官功能障碍;3、休 克;DIC休克的临床特点;4、微血管病性溶血性贫血;红细胞碎片形成机制;RBC悬挂在纤维蛋白索上（左?2000，右?5200）; (1) 存在易引起DIC的基础疾病　 (2) 有下列两项以上的临床表现 多发性出血倾向 不易用原发病解释的微循环衰竭或休克 多发性微血管栓塞症状、体征，如皮肤、 皮下、粘膜栓塞坏死及早期出现的肾、 肺、脑等脏器功能不全 抗凝治疗有效; “3P”试验——鱼精蛋白副凝试验 鱼精蛋白与FDP结合，使原本与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。DIC患者“3P”试验阳性。;DIC常用实验指标： PT—凝血酶原时间 APTT—活化部分凝血活酶时间 TT —凝血酶时间 FIB —纤维蛋白含量 pt —血小板数量 DD — D -二聚体; XX 女，29岁，因停经38周，阴道见红2小时，于8月21日12am入院。体温、脉搏、呼吸、血压正常。 产科检查： ROT已入盆，胎心132次/分。 住院情况：产妇于22日凌晨1点开始腹痛，4点阵发痛加剧送入产房待产。6点出现阴道流血，胎心50-70次/分。怀疑胎盘早剥