帕金森病全麻术后上呼吸道梗阻.pptxVIP

帕金森病全麻术后上呼吸道梗阻 副标题 前言 帕金森病是一种多发于老年患者的慢性神经退行性疾病，病理特征为黑质中多巴胺能神经元的大量丧失，Lewy体形成，临床上多表现为运动系统功能受限，如行动迟缓、肌肉僵直、静止性震颤等。上呼吸道梗阻在帕金森病患者中并不常见，文献报道可能与声带麻痹、喉痉挛、下颌与颈部肌肉肌张力异常有关。 病史简介 患者，男，74岁，158 cm，67 kg，诊断：前列腺增生，拟在全身麻醉下行经尿道前列腺气囊扩张术。既往帕金森病史2年，长期规律服用多巴丝肼片、左卡双多巴等抗帕金森病药物直至术前。手术当日07:00服用多巴丝肼片250 mg。否认高血压、糖尿病、哮喘等病史，近期无发热、咳嗽、咳痰症状，无烟酒史。 病史简介 实验室各项检查均在正常范围 心电图未见异常。 超声心动图提示左室舒张功能减退，轻度二尖瓣关闭不全。 胸片提示主动脉型心，主动脉粥样硬化。 肺功能检查提示轻度限制性通气功能障碍，轻度弥散功能障碍， 头颅CT无异常。 手术过程 患者11:45入室，呼吸频率（RR）15次/分，心率（HR）72次/分，血压（BP）190/82 mmHg，血氧饱和度（SpO2）96%，动脉血气指标正常。 全麻诱导：地塞米松10 mg、咪达唑仑2 mg、芬太尼0.2 mg、依托咪酯20 mg、顺式阿曲库铵15 mg。面罩通气顺利，经口顺利插入7.5号气管导管行机械通气。 术中持续吸入1%七氟醚，静脉泵注丙泊酚、瑞芬太尼维持麻醉。 手术时长30 min，术中经过顺利。 手术过程 患者13:10转入麻醉后监测治疗室（PACU），拔除气管导管后立即出现呼吸急促伴喘鸣音，烦躁不安，查体三凹征明显，SpO2逐渐下降至89%，符合上呼吸道梗阻表现。 予以托下颌、面罩加压给氧，但气道阻力较大，辅助呼吸不满意，上述症状无改善。予以丙泊酚镇静，可视喉镜直视下吸除分泌物，声门口喷洒2%利多卡因。 患者自主呼吸消失时喘鸣停止，自主呼吸恢复后喘鸣音再次出现，可视喉镜下可见吸气时声门闭合，呼气时声门张开。 重复上述处理，患者喘鸣及三凹征未见缓解，复行气管插管。 1 h后患者意识清醒，拔除气管导管，上呼吸道梗阻症状再次出现。 手术过程 耳鼻喉科急会诊，考虑声带麻痹，建议气管切开，家属拒绝，再次行气管插管。 综合分析病史，考虑拔管后顽固性上气道梗阻可能与原发病及药物停用相关，遂于19:00鼻饲多巴丝肼片250 mg。 1 h后拔除气管导管，上呼吸道梗阻症状有所改善，吸氧状态下SpO2 97%，复查动脉血气pH 7.39，PCO2 44 mmHg，PO2 96 mmHg。20:20再次口服多巴丝肼片250 mg。 观察患者病情稳定，送回病房。 手术过程 次日回访，患者呼吸困难症状与喘鸣音均明显减轻。追问病史，患者确诊帕金森病1年后因自觉发音无力、轻度声音嘶哑于耳鼻喉科就诊，经喉镜检查诊断为双侧声带麻痹，因症状较轻，未行治疗。 讨论 双侧声带麻痹主要表现为喘鸣、气短和呼吸困难，喉镜下可见声带运动障碍，多需紧急行气管插管或气管切开挽救生命。 发病机制尚不明确，考虑与喉部肌肉张力过高或疑核变性、喉内肌功能障碍相关。本例患者术前、术后均存在双侧声带麻痹，但无饮水呛咳，无明显喘鸣及呼吸困难症状，镇静状态下面罩通气良好，提示患者双侧声带麻痹症状较轻，并非是引起此次上呼吸道梗阻的主要原因。 讨论 喉痉挛多发生于拔管后，是围术期常见的并发症，也是帕金森病合并上呼吸道梗阻的第2个常见病因，可与双侧声带麻痹同时存在，文献报道气道刺激可能会诱发喉痉挛，药物急性戒断可能会引起气道梗阻，药物治疗不充分会引起持续性的喉痉挛，调整药物剂量可以缓解症状。 药物治疗是帕金森病的主要手段，左旋多巴或多巴胺受体激动剂是治疗帕金森病的基石。 讨论 左旋多巴的半衰期为1～3 h，本例患者手术当日07：00服用多巴丝肼片250 mg，术后拔管距离上次服药近7 h，期间并未补充服药，药物浓度明显不足，可能是持续性喉痉挛发生的主要原因。 19:00、20:20两次予以多巴丝肼片250 mg，上呼吸道梗阻症状逐渐改善，病情趋于稳定，避免了气管切开。 返回病房后恢复原有药物治疗，次日呼吸困难症状及喘鸣明显减轻，提示本例患者术后上呼吸道梗阻可能与抗帕金森药物急性减量所致持续性喉痉挛有关。 讨论 术前访视和病史采集是发现帕金森病患者围术期潜在上呼吸道梗阻风险和规避不良事件的最佳方法，应当详细询问此类患者有无声音嘶哑改变、饮水呛咳、呼吸困难，存在上述症状时应先行耳鼻喉科会诊。 对于帕金森病手术患者，应根据手术部位、时间、难度、围术期风险及患者个人意愿，综合评估后选择合适的麻醉方法。 讨论 围术期抗帕金森病药物使用应注意以下几点： （1）左旋多巴半衰期短，停药时间不应过长，术前清晨应当坚持服用，术后尽早恢复。