呼吸衰竭诊治PPT课件.pptVIP

呼吸生理，呼吸衰竭发生机制及病因 呼吸衰竭分类 呼吸衰竭的诊断和临床表现 呼吸衰竭的治疗 呼吸衰竭的临床表现并不典型，其取决于呼吸衰竭发生、发展的速度，病程；基础心、肺功能代偿等因数，因此，临床要警惕不典型临床表现的呼吸衰竭，以免延误治疗 呼吸衰竭诊断金标准 海平面、静息状态、呼吸空气时， PaO2＜60mmHg,伴或不伴有PaCO2＞50mmHg 排除心脏左向右分流 原发疾病临床表现 缺氧和/或二氧化碳潴留对机体的影响 中枢神经系统 低氧 脑组织耗氧量占全身1/5～1/4，完全停止4～5分钟——不可逆脑损害 与脑缺氧速度和程度有关 注意力不集中、智力和视力减退、头疼、烦躁、定向力与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡；低于30mmHg时神志丧失或昏迷；低于20mmHg时——神经细胞不可逆损害 二氧化碳潴留 轻度潴留：皮层兴奋 中、重度潴留：皮层抑制为主 肺性脑病：CO2和潴留低O2血症引起的头疼、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制等表现的神经精神症候群 缺氧和二氧化碳潴留——脑血管扩张——脑血流增加 缺氧和酸中毒——血管内皮通透性增加——脑间质水肿 缺氧是红细胞ATP减少——Na+-K+泵功能障碍——细胞内Na+及水分之多，脑细胞水肿 以上情况导致脑组织充血、水肿和颅压升高——压迫脑血管——加重脑缺血缺氧——恶性循环 循环系统 一定程度缺氧和二氧化碳潴留——反射性的心率增快、心肌收缩力增强、心排血量增加 严重缺氧和二氧化碳潴留——抑制心血管中枢——血管扩张、心脏活动抑制、血压下降、心律失常等 急性缺氧——心律失常（房颤）、骤停 慢性缺氧——心肌纤维化、硬化 缺氧、肺动脉高压等——肺源性心脏病 呼吸系统 呼吸衰竭患者呼吸活动受低氧和二氧化碳升高及原发疾病的影响 一定程度的低氧通过外周感受器（颈动脉体、主动脉体）反射兴奋呼吸中枢——呼吸运动增强、频率增快甚至呼吸窘迫 当PaO2＜ 30mmHg——抑制呼吸 二氧化碳——强力呼吸兴奋作用，二氧化碳升高——呼吸加深加快 长期二氧化碳潴留——中枢化学感受器适应——呼吸兴奋作用减弱 当PaCO2＞80mmHg——呼吸中枢抑制或麻醉（视患者情况），此时依赖低氧对呼吸的刺激作用，若吸入高流量氧，解除低氧对呼吸中枢刺激——呼吸抑制 肾功能 低氧——肾动脉痉挛收缩——影响肾脏血流量——肾灌注不足——肾功能损害，可出现肾功能不全 酸碱平衡紊乱——肾功能影响 消化系统 消化道功能障碍——消化不良、食欲减退、腹胀 胃肠粘膜糜烂、坏死、溃疡出血（碳酸酐酶+CO2——碳酸） 缺氧导致肝功能损害 酸碱平衡、电解质紊乱 pH=K+㏒HCO-3/CO2， HCO-3/CO2=20:1=pH7.4 ；CO2升高，导致呼吸性酸中毒， 肾（HCO-3）调节慢（升高或降低1～3天），当CO2急剧升高时出现pH下降——呼吸性酸中毒 缺氧——无氧酵解（无法进入三羧酸循环）产生乳酸等酸性代谢产物——代谢性酸中毒 缺氧——能量不足——Na+-K+泵功能障碍K+泵功能障碍——细胞内K+转移至血液，而Na+和H+进入细胞内——细胞内酸中毒和高K+血症 慢性呼吸衰竭——肾脏减少HCO-3排出，pH可正常，但HCO-3维持较高水平——呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 血中HCO-3升高导致Cl-相应减少，——低Cl-血症 CO2进一步升高，超出HCO-3代偿限度时， pH低于7.35——失代偿性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 注意：呼吸机使CO2突然降低，而代偿的HCO-3撤退慢——呼吸性碱中毒 呼吸困难 主观：空气不够，客观：频率、节律幅度改变，辅助呼吸肌参与，三凹征；中枢性呼吸节律改变：潮式、比奥式 发绀 缺氧征象，与血氧饱和度，血红蛋白，末梢循环，肤色及心功能有关 精神症状 兴奋；抑制 循环系统 心动过速，心律失常，血压下降心脏停搏 消化及泌尿系统 食欲减退，腹胀，消化道出血，肝功能损害，蛋白尿、管型，肾功能损害 呼吸内科 祝杨 各种原因导致的肺通气和/或换气功能障碍，以至于在静息状态下也不能维持足够的气体交换，导致低氧血症和伴/或不伴高二氧化碳血症，进而引起一系列病理生理改变和相应的临床症状的综合征 海平面、静息状态、呼吸空气时， PaO2＜60mmHg,伴或不伴有PaCO2＞50mmHg 排除心脏左向右分流 呼吸生理，呼吸衰竭发生机制及病因 呼吸衰竭分类 呼吸衰竭的诊断和临床表现 呼吸衰竭的治疗 摄入氧气 排出二氧化碳（酸碱平衡） 通气功能 弥散功能 通气/血流 神经系统中枢（脑，脊髓，外周神经） 呼吸肌 中枢神经系统疾病 中枢性睡眠呼吸暂停综合征，感染，肿瘤，外伤，脑血管病变（出血、栓塞），变性性病变，脑疝…… 脊髓 外伤（高位截瘫），感