儿科学毛细支气管炎课件.pptVIP

特点是广泛的毛细支气管炎症和渗出、粘膜水肿，最终导致气道狭窄而致喘憋及低氧血症 人的支气管（第1级）至肺泡约有24级分支。 支气管经肺门入肺，分为叶支气管（第2级），右肺3支，左肺2支。 叶支气管分为段支气管（第3～4级），左、右肺各10支。 段支气管反复分支为小支气管（第5～10级） 继而再分支为细支气管（第11～13级）， 细支气管又分支为终末细支气管（第14～16级）。 从叶支气管至终末细支气管为肺内的导气部。终末细支气管以下的分支为肺的呼吸部，包括呼吸细支气管（第17～19级）、肺泡管（第20～22级）、肺泡囊（第23级）和肺泡（第24级） 三凹征：胸骨上、剑突下、肋间隙 呼吸困难可呈阵发性，间隙期呼气性喘鸣消失，喘憋缓解期可闻及中、细湿罗音。 病毒分离阳性，特异性抗体检测阳性，双份血清抗体效价升高4倍以上。 胸部X线呈下列不同表现 1、双肺阻塞性肺气肿----双肺野透光度普遍增强。 2、双肺间质浸润性病变----双肺纹理增多，模糊网状阴影之间散在小点状阴影，双肺门增浓。 3、小叶浸润性病变----少见，表现为淡薄片状密度增高影，边缘模糊。 4、肺不张----右肺上叶多见，为片状，节段性肺不张。 5、肺段浸润性病变----肺段浸润表现为淡薄片状密度增高影，边缘模糊。 6、其他----少量气胸，胸膜增厚或胸腔积液征象。 心内膜弹力纤维增生症 1、给予易消化、高热量、富纤维饮食，少量多次。喘憋严重时禁食，抬高头部与胸部，以减少呼吸困难，雾化后拍背吸痰、 2、出现紫绀,面色灰白，喘憋明显伴有呼吸困难等缺氧症状时，给予充分湿化后氧气吸入。要求在吸入４０％浓度氧的情况下，氧饱和度达到９２％以上;否则考虑无创性持续正压通气（CPAP）或机械通气。 3、液体疗法:PO或静脉滴注补充1/5张液体,有酸中毒时,根据血气分析结果补碱。 特步他林——作用于中小气道 爱全乐——作用于大中气道 概念 1、毛细支气管的炎症； 2、2岁以下婴幼儿特有； 3、呼吸急促、三凹征和咳憋喘鸣为主要临床特点。 * 精品课件资料 a1ec08fa513d26973ebcfb0355fbb2fb42166d224f4ae03d.jpg * 精品课件资料 * 精品课件资料 * 精品课件资料 病因 呼吸道合胞病毒是常见的病原体，占50%以上 副流感病毒、流感病毒、人类偏肺病毒、腺病毒、鼻病毒亦为病原体。 支原体、衣原体等病原体引起毛支等有上升趋势。 两种病毒或混合感染致毛支的可能性存在。 * 精品课件资料 流行病学 RSV等通过飞沫或社区感染的呼吸道分泌物传播。 有明显季节性，我国北方冬季和初春发病率升高，南方则以春夏或夏秋为多。 多为散发，亦可流行 * 精品课件资料 发 病 机 理 病变主要浸及直径为75—300um细支气管,同时常见肺泡与肺泡间壁的累及,也有人称其是一种特殊类型的肺炎。 RSV侵入细支气管上皮细胞，引起上皮细胞坏死、脱落；细支气管周围淋巴细胞浸润，粘膜下充血、水肿和腺体增生、粘膜分泌增多；加上上皮细胞坏死脱落形成活栓。部分或完全堵塞管腔。导致肺气肿，肺不张，从而出现通气、换气功能障碍。 * 精品课件资料 发病机理 同时该年龄组支气管的解剖特点又促进气道更狭窄，诱发喘息和气道高反应。 患儿有过敏史（湿疹）及/或特应性家族史占58%，遗传因素在发病中有重要作用。 血清IgE增高占63%，IgE增高是特异性体质的有力标志----因此认为毛支与哮喘在发病机制上有相似之处。 * 精品课件资料 病理总结 肺气肿及斑点状肺不张 小气道阻力增加 低氧血症，高碳酸血症，酸碱平衡紊乱。 * 精品课件资料 毛细支气管炎小气道病理改变 spasm swelling Secretion 毛细支气管炎时 小气道被阻塞 正常小气道 * 精品课件资料 临床表现 持续性干咳和发作性喘憋，咳嗽与喘憋同时发生为本病特点。 呼吸快而浅，60-80次/分，脉快而细。 鼻翼扇动，三凹征，呼气性呼吸困难，胸部叩诊为鼓音，呼气相延长，伴呼气性喘鸣； 肺气肿，可合并脱水，呼吸衰竭，心力衰竭等 * 精品课件资料 临床表现 危险期：呼吸困难发生后的48-72小时； 死因多为过长的呼吸暂停，严重的失代偿性呼吸性酸中毒，严重脱水。 病程一般为1到2周，平均为10日。 * 精品课件资料 辅助检查 实验室检查：1、白细胞及分类多在正常范围。 2、血气分析可有低氧血症、 CO2潴留、代谢性酸中毒。 3、ELISA法等进行病毒学检测。 4、痰培养 X线检查：不同程度的梗阻性肺气肿或肺不张，也可见支气管周围炎及肺纹理增粗。 * 精品课件资料 诊断