儿科感染性休克.pptVIP

 代偿期临床表现加重伴血压下降 即：1~12个月70 mmHg， 1~10岁70 mmHg +[2×年龄（岁）]， ≥10岁90 mmHg 失代偿期 * 精品课件资料 临床分型 暖休克：为高动力性休克早期， 意识改变、尿量减少、代酸，面色潮红，四肢温暖，脉搏无明显减弱，CRT3秒 冷休克：为低动力性休克 皮肤苍白、花纹，四肢凉，脉搏细弱， CRT≥3秒，儿科以冷休克为多 * 精品课件资料 血流动力学 代偿期 肺毛细血管楔压 ↓ \心输出量↑ \体循环阻力↓ 失代偿期 肺毛细血管楔压 ↓↓ \心输出量↓ \体循环阻力↑ PCWP： 有助判断心室充盈压 C O ： 判断心收缩力指标 SVR ： 小动脉的张力指标 * 精品课件资料 观察与监测 一般性指标 神志 皮肤 冷暖线、CRT、肛指温差 脉搏、心音、血压 呼吸 尿量 * 精品课件资料 循环监测 心率、血压（无创/有创） MAP应65mmHg 床边超声心动图 心搏量(SV)、心输出量(CO)、心脏指数(CI)、射血分数(EF)等 CO是反映心泵功能的重要指标 经皮血氧饱和度监测 * 精品课件资料 循环监测 中心静脉压CVP（4-12cmH2O） 反应右心前负荷 3：有效循环血容量不足 15：超过心脏代偿能力 20：充血性心衰 肺毛细血管嵌压 PCWP（8～12 mmHg） 反映肺静脉压、左室舒张末期压力、左室前负荷 ＜ 8：血容量不足 ＞ 20：左心功能不全 反对常规使用肺动脉漂浮导管 * 精品课件资料 循环监测 血乳酸浓度（0.8~1.2mmol/L） ＞ 4 mmol／L 提示组织氧合不良，死亡率高 升高的程度与组织缺氧程度呈正相关 动态监测趋势价值更高 中心静脉血氧饱和度 ScvO2（0.7） 静脉血氧饱和度 SvO2 反映末梢血流及组织氧合 可作早期诊断的指标 应结合其他指标综合分析 * 精品课件资料 循环监测 胃粘膜PH值 PH i（7.38±0.03） 内脏局部组织氧合充分与否的早期敏感指标 判断复苏和循环治疗是否彻底和完全 pHi7.32：粘膜内酸中毒,粘膜组织缺氧,内脏血流灌注不足 * 精品课件资料 治疗 液体复苏 血管活性药物 控制感染 肾上腺皮质激素 纠正凝血障碍 其他 * 精品课件资料 精神及灌注异常，保持气道通畅并按PALS指南处理 NS 20～60ml/kg 或血浆静注，纠正低血糖和低钙 液体复苏无效休克 中心静脉导管置管，多巴胺/多巴酚丁胺，动脉监测 液体复苏无效,多巴胺/多巴酚丁胺抵抗性休克 冷休克用肾上腺素，暖休克用去甲肾上腺素 恢复灌注压（MAP－CVP）,SVO270% 儿茶酚胺抵抗性休克 * 精品课件资料 儿茶酚胺抵抗性休克 测可的松水平, 用氢化可的松 肾上腺功能不足？ 无肾上腺功能不足？ 测可的松水平, ACTH刺激试验，不用氢化可的松 血压正常 冷休克 SVO270% 血压低 冷休克 SVO270% 血压低 暖休克 SVO270% 输液，加用血管扩张剂 或磷酸二酯酶抑制剂 输液，肾上腺素 输液，去甲肾上腺素 低剂量血管紧张素 持续性儿茶酚胺抵抗性休克 CO测定，补液，正性肌力药物，血管加压素或血管 扩张剂，激素，以恢复灌注压及CI3.3,且6L/min:m2 顽固性休克 ECMO * 精品课件资料 液体复苏 扩容是最关键、有效的治疗手段 快速入液通道 第1h：NS 20ml/kg 20min内入 评估体循环及组织灌注情况继续扩容 不用含糖液 * 精品课件资料 液体复苏 维持输液 1/ 2～2/ 3 张液体 6～8 h 内 5～10 ml/ (kg.h) 维持输液用1/ 3 张液体 根据电解质结果 * 精品课件资料 液体复苏 NaHCO3 : PH 达7.25 血浆 红细胞 观察——评估——调整 * 精品课件资料 血管活性药物 多巴胺5～10μg/ ( kg.min) 一线用药 ＜ 5 ：多巴胺受体，扩张内脏及肾血管 5~15：扩张全身血管，正性肌力 ＞20 ：缩血管 多巴胺对肾脏无直接保护作用 * 精品课件资料 血管活性药物 多巴胺抵抗 冷休克：肾上腺素0.05～2μg/ (kg.min) 暖休克：去甲肾上腺素0.05～0.3μg/ (kg.min) * 精品课件资料 血管活性药物 肾上腺素0.05～2μg/ (kg.min) 冷休克有多巴胺抵抗时首选 去甲肾上腺素0.05～0.3μg/ (kg.min) 暖休克有多巴胺抵抗时首选 若有α受体敏感性下调，出现对去甲肾上腺素抵抗，可试用血管紧张素或精氨酸血管加压素 * 精品课件资料 血管活性药物 阿托品 山莨菪碱(654－2) 东莨菪碱 * 精品课件资料 精品课件