第9章物质代谢的联系与调节已改.pptxVIP

第九章;新者陈,陈乃谢,新陈恒代谢;本章主要内容;物质代谢的特点 Characteristics of Metabolism;1.整体性 ;物质代谢的相互联系 Interrelationships among Metabolic Pathways of Carbohydrates, Lipids, and Proteins;一、在能量代谢上的相互联系;;脂肪分解增强;二、糖、脂和蛋白质代谢通过共同中间产物相互联系;血糖的来源与去路;G-6-P的来源和去路;脂类代谢;氨基酸代谢库;个别AA的代谢 ;糖、脂和蛋白质代谢之间的相互联系 ;（二）绝大多数氨基酸可异生为糖而糖只能转变为非必需氨基酸; 乙酰CoA;组织、器官的代谢特点及联系;;合成、储存糖原 分解糖原生成葡萄糖，释放入血 是糖异生的主要器官;酮体; ;四、肌肉通常以氧化脂酸为主且在剧烈运动时产生乳酸;五、红细胞代谢以糖酵解为主 ;;七、肾也可进行糖异生和生成酮体;重要器官及组织氧化供能的特点 ;代谢调节 Regulations of Metabolism;6-磷酸果糖 ;代 谢 调 节 ;;高等生物 —— 三级水平代谢调节;细胞水平代谢调节、激素水平代谢调节及整体水平代谢的调节统称为三级水平代谢调节。 在代谢调节的三级水平中，细胞水平代谢调节是基础，激素及神经对代谢的调节都是通过细胞水平的代谢调节实现的。 ;（一）细胞内酶的隔离分布;主要代谢途径（多酶体系）在细胞内的分布;细胞内酶的隔离分布，可以避免各种代谢途径间的相互干扰。;① 它催化的反应速度最慢，因此称为限速酶(limiting velocity enzymes)，它的活性决定整个代谢途径的速度； ② 这类酶催化单向反应，或非平衡反应，因此它的活性决定整个代谢途径的方向； ③ 这类酶活性除受底物控制外，还受多种代谢物或效应剂的调节。 ;例：糖代谢的关键酶; 快速调节 ; 小分子化合物与酶蛋白分子活性中心以外的 某些部位特异结合，引起酶蛋白分子构象变化、 从而改变酶的活性;变构效应剂可以是酶的底物，也可是酶体系的终产物，或其它小分子代谢物。 它们在细胞内浓度的改变能灵敏地反映代谢途径的强度和能量供求情况，并使关键酶构象改变影响酶活性，从而调节代谢的强度、方向以及细胞能量的供需平衡。;C;反馈抑制多为变构抑制;变构调节的特点：;（三）酶促化学修饰调节;主??的化学修饰形式;共价修饰调节的特点：;酶级联系统调控示意图;磷酸化修饰对一些酶活性的影响 ;变构调节与化学修饰调节协同;1．诱导或阻遏酶蛋白基因表达可改变酶含量;; 常见的诱导或阻遏方式：;2．改变酶蛋白分子降解速度也能调节细胞酶含量;内、外环境改变;组织特异性和效应特异性;;三、整体调节 ;;意义：在于为机体应付“紧急情况”提供足够的能量。 在严重创伤或大手术后，给予患者输入一定比例的胰岛素-葡萄糖-氯化钾溶液，可减少体内蛋白质的分解，防止负氮平衡。; 应激时机体的代谢改变;肥胖是一种由食欲和能量调节紊乱引起的疾病，与遗传、环境、膳食结构及体力活动等多种因素有关，其发病过程复杂，与糖尿病、高血压、心脑血管疾病密切相关，危害严重。;1．几种激素参与正常食欲、进食的调节;（2）机体储存脂肪量通过激素作用于脑调节进食 ;瘦蛋白（leptin） ;生物学效应：;胰岛素（insulin） ;生物学效应：;脂联蛋白（adiponectin） ;生长激素释放肽（ghrelin） ;2．生命周期各阶段均可发生肥胖症 ;3．肥胖时有糖、脂代谢紊乱 ;（2）肥胖时血脂水平升高;4．胰岛素分泌增加是肥胖的重要原因 ;胰岛素在促成肥胖的形成上可分为两期：;（四）糖尿病患者体内代谢调节;（一）糖代谢紊乱 ;（二）脂肪代谢紊乱 (1)由于磷酸戊糖途径减弱，还原型辅酶II（NADPH）减少，脂肪合成常减少，患者多消瘦；但早期轻症II型糖尿病患者则由于多食而肥胖。 (2)由于肝糖原合成及储存减少，在垂体及肾上腺等激素调节下，脂肪入肝沉积、肝细胞变性、肝肿大为脂肪肝。 (3)重症时，脂肪动员增加，大量脂肪酸入肝，在肉毒碱脂酰转移酶催化入线粒体氧化生成乙酰CoA，又应糖酵解减弱草酰乙酸减少，乙酰CoA不能完全被氧化而转化生成大量酮体。酮体不断积累最终发展为酮血症（ketonemia）和酮尿(ketonuria)。 ;（三）蛋白质代谢紊乱 未控制的糖尿病患者，特别在酮症时，肌肉和肝中蛋白质合成减少而分解增多，呈负氮平衡。 胰岛素不足时糖异生旺盛，血浆中生糖氨基酸被肝细胞摄取后经糖异生转化为葡萄糖，使血糖进一步升高； 生酮氨基酸升高，在肝细胞中被转化为酮体，使血酮升高形成酮血症，严重时发展为酮症酸中毒。 由于蛋白质呈负氮平衡，患者消瘦、乏力、抵抗力差、易感染、伤口不宜