急救医学 急性有机磷杀虫药中毒.pptx

急性有机磷杀虫药中毒 Acute Organophosphorous Pesticides Poisoning，AOPP;导航;历史： 1937年，德国施拉德发现有杀虫作用的有机磷化物 1943年，有机磷杀虫剂正式进入德国市场。 1957年，在天津农药厂建成投产我国第一个有机磷杀虫 剂-对硫磷。 占急诊中毒49.1%，占中毒死亡83.6% 毒性机理：抑制乙酰胆碱酯酶，引起乙酰胆碱蓄积， 胆碱能神经持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状， 严重者可因昏迷或呼吸衰竭死亡。 ; 物理性状; 生产性中毒：生产过程中经皮肤、呼吸道吸收 使用性中毒：喷洒、配制农药过程中接触。 生活性中毒：误服、自服，污染的水源或食物;毒物的吸收、代谢及排出;乙酰胆碱 中枢神经细胞突触间和胆碱能神 经的递质。 胆碱能神经 ①交感与副交感神经节前纤维； ②部分交感神经节后纤维； ③副交感神经节后纤维； ④运动神经。;有机磷杀虫药 + 乙酰胆碱酯酶 磷酰化胆碱酯酶;1.发病时间 2.急性胆碱能危象 3.特殊临床表现 ;临床特点---胆碱能危象; 反跳 指急性有机磷杀虫药中毒，特别是乐果和马拉硫磷口服中毒者，经积极抢救临床症状好转，达稳定期数天至一周后病情突然急剧恶化，再次出现胆碱能危象，甚至发生昏迷、肺水肿或突然死亡。 发病机制 1.解毒药早期用量不足、减量过快、停药过早 2.毒物清除不彻底，残留农药重新吸收 ;中间型综合征（intermediate syndrome,IMS） 是急性有机磷杀虫药中毒所引起的一组以肌无力为突出表现的综合征。 在胆碱能危象消失后1～4天，或1周以上，临床上出现以屈颈肌、四肢近端肌肉、第Ⅲ～Ⅶ和第Ⅸ～Ⅻ对颅神经支配的肌肉肌力减退，以及呼吸肌的无力和麻痹，进展为呼吸衰竭，为突出表现的症候群。因其发生在胆碱能危象与迟发性多发神经病之间，故称中间型综合征。 几乎均见于重度有机磷农药中毒，胆碱酯酶活力低下。 发生机制 有机磷杀虫药排出延迟，体内重分布、解毒药用量不足 冲动在神经肌肉接头处传递受阻。 ;迟发性多发性神经病(delayed polyneuropathy) 在急性重度中毒症状消失后2～3周发生感觉型和运动型多发性神经病变，主要表现为肢体末端烧灼、疼痛、麻木以及下肢无力、瘫痪、四肢肌肉萎缩等异常。 ; 局 部 损 害 皮肤黏膜：糜烂、渗出、水疱,过敏性皮炎，剥脱性皮炎 污染眼睛：结膜充血、瞳孔缩小。 ; 全血胆碱酯酶活力测定 尿液有机磷杀虫剂分解产物测定 对硫磷和甲基对硫磷分解生成对硝基酚 敌百虫代谢产物三氯乙醇 ; 有机磷农药接触史 临床表现 全血胆碱酯酶活力降低 ;诊 断;迅速清除毒物 特效解毒药的应用 对症治疗;立即离开现场，脱去污染衣物。用清水或肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。 洗胃 清水，2%碳酸氢钠，1:5000高锰酸钾 毒物不明者可采用清水洗胃 敌百虫忌用碳酸氢钠 对硫磷、内吸磷禁用高锰酸钾 导泻 硫酸镁，甘露醇 血液净化 血液灌流/中毒后1～4天内进行 ;特效解毒剂---胆碱酯酶复活剂;特效解毒剂---抗胆碱药---阿托品;使用方法;特效解毒剂---抗胆碱药---盐酸戊乙奎醚 长托宁;具体用法; 1.保持呼吸道通畅，吸氧，必要时应用机械通气 2.发生肺水肿以阿托品治疗为主 3.休克给予血管活性药 4.脑水肿应予甘露醇或糖皮质激素 5.抗心律失常 6.病情危重者血液净化治疗 7.重度中毒者留院观察至少3-7天以防止复发。 ; 女性，28岁。半小时前被家人发现昏迷，口吐白沫，呼吸有蒜味，速送来医院。房间里有一有机磷空瓶。既往健康。 查体：体温36.8℃，，脉搏78次/分，呼吸20次/分，血压120/70mmHg,昏迷,双瞳孔等大，直径0.1cm，心脏查体（－）。双肺可闻及湿性啰音。腹部查体（－），四肢活动无障碍，病理征（－）。 检查：血糖6.0mmol/L，血氨20mmol/L，胆碱酯酶活性20%，COHb1%, 头CT无异常。 ;【诊断】 急性有机磷杀虫药中毒 【诊断依据】 身边存在有机磷空瓶 呼吸有蒜味，口吐白沫，昏迷，瞳孔缩小，肺部