急救医学 急性呼吸窘迫综合征ARDS.ppt

治疗——液体管理 高通透性肺水肿是ALI/ARDS的病理生理特征, 通过积极的液体管理改善ALI/ARDS患者肺水肿具有重要的临床意义。 在保证血容量、稳定血压前提下，要求出入液量轻度负平衡（-500～-1000ml/d）。 为促进水肿液的消退可使用呋噻米（速尿），每日40～60mg。 在内皮细胞通透性增加时，胶体可渗至间质内，加重肺水肿，故在ARDS的早期不宜给胶体液。若有血清蛋白浓度低则当别论。 对低蛋白血症的ARDS 患者, 有必要输入白蛋白或人工胶体液,提高胶体渗透压。可明显改善氧合、增加液体负平衡, 并缩短休克时间。 治疗——药物治疗 糖皮质激素 保护毛细血管内皮细胞、防止白细胞、血小板聚集和粘附管壁形成微血栓；稳定溶酶体膜，降低补体活性，抑制细胞膜上磷脂代谢，减少花生四烯酸的合成，阻止前列腺素及血栓素A2的生命；保护肺Ⅱ型细胞分泌表面活性物质；抗炎和促使肺间质液吸收；缓解支气管痉挛；抑制后期肺纤维化作用。 不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗ARDS。对刺激性气体吸入、外伤骨折所致的脂肪栓塞等非感染性ARDS，过敏原因导致的ARDS 患者, 早期应用糖皮质激素经验性治疗可能有效； 感染性休克并发ARDS 的患者, 如合并有肾上腺皮质功能不全, 可考虑应用替代剂量的糖皮质激素。 并发症：消化道出血、血糖升高、水钠潴留、原有感染加重以及伤口愈合不良等。 治疗——药物治疗 沐舒坦（盐酸溴环已胺醇） 预防及治疗ARDS可能的机制为：①减少炎性介质的释放，减少全身炎性反应综合征在肺部的表现。②具有抗氧化作用，防止氧自由基对肺组织的损伤。③抑制咳嗽，且对组胺所诱发的气管平滑肌收缩有明显抑制作用。 用于治疗 ALI/ARDS的剂量目前无标准 ,使用方法推荐为静脉滴注联合雾化吸入。 治疗——药物治疗 一氧化氮 （nitric oxide,NO ） 吸入NO可选择性扩张通气良好区域的肺血管， 显著降低肺动脉压，增大了通气区的血流量，改善通气/血流比，从而提高动脉氧分压。 对那些严重的、顽固性低氧血症的ARDS患者,通过气管吸入NO不失为一种可行的抢救治疗措施。 治疗 加强营养及护理，防治并发症 呼吸机相关肺炎 电解质紊乱 低蛋白血症 心功能不全 褥疮 重症医学科 急性呼吸窘迫综合征 ARDS 概述 急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）,是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质和肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。 病理生理特征：肺容积减少、顺应性降低，严重的通气/血流比例失调。 临床表现：急性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿 肺部影像学：非均一性的渗出性改变。 急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是ARDS的早期表现。 多数患者在发病5-7日后病情仍然进展，进入亚急期。病理学上可见肺间质和肺泡纤维化，肺泡结构破坏和重建。 概述 ARDS是急性呼吸衰竭的常见类型。 ARDS还被称作休克肺、灌注肺、湿肺、白肺等。 1967年由 Ashbaugh首先提出了“发生于成人的呼吸窘迫综合症(acute rexpiratory distress syndyome in adult, ARDS) ”来区别于“婴儿呼吸窘迫综合症 (in fant rexpiratory distress syndyome,IRDS)” 1992年，欧美联席会议提出急性肺损伤（acute lung injure,ALI）概念，ALI为ARDS前期，ARDS为ALI的重度表现，将ARDS中的A由adult改为acute，中文译名相应改为“急性呼吸窘迫综合症”，英文缩写维持不变。 2011年柏林标准：ARDS轻度、中度、重度。 概述 发病率 1994年ALI和ARDS的发病率分别为18/10万和18/10万 2005年ALI和ARDS的发病率分别为79/10万和59/10万 病死率 荟萃分析1967-1994年国际正式发表的ARDS临床研究，统计病死率在30-50%之间。 中国上海15家成人ICU 2001.3至2002.3 ARDS患者的病死率高达68.5% 病因或危险因素 误吸是ALI/ARDS常见的相关疾病；创伤患者可能存在多个危险因素；危险因素持续时间越长， ALI/ARDS患病率越高。 临床特点 临床表现 急性起病，在直接或间接肺损伤后12～ 48 h 内发病。 常规吸氧后低氧血症难以纠正。 肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿罗音或呼吸音减低。 早期病变以间质性为主, X线胸片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍