观察肺部感染合并肺不张患者与A2MA1PIMMPs水平的相关性及临床意义（感染性疾病及传染病资料）.docVIP

观察肺部感染合并肺不张患者与A2MA1PIMMPs水平的相关性及临床意义（感染性疾病及传染病资料） 目录 TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1 正文 1 文1：观察肺部感染合并肺不张患者与A2MA1PIMMPs水平的相关性及临床意义 2 1、资料与方法 2 2、结果 4 3、讨论 5 4、结论 7 文2：90例肺不张患者病因分析 7 1 资料与方法 7 2 结果 8 2. 1 不同年龄段肺不张原因统计对比 见表1。 8 3 分析 8 参考文摘引言： 9 原创性声明（模板） 10 文章致谢（模板） 11 正文 观察肺部感染合并肺不张患者与A2MA1PIMMPs水平的相关性及临床意义（感染性疾病及传染病资料） 文1：观察肺部感染合并肺不张患者与A2MA1PIMMPs水平的相关性及临床意义 肺不张是肺组织塌陷导致的肺容量减少，可根据病例生理机制划分为阻塞或非阻塞型肺不张，也可根据肺容量划分，还可根据发生位置分为肺叶、节段或压段肺不张[1，2]。其中阻塞型肺不张为气道堵塞，非阻塞型肺不张是实质压迫导致表面活性物质功能障碍，可能由气道内（异物或黏液栓）、从壁（肿瘤，常见于鳞状细胞癌）或从外部（淋巴结、结节、顶骨和内脏胸膜之间失去接触等）压迫引起[2，3]。细菌、病毒、真菌等引起的肺部感染，引发患者痰量增多和痰液性状改变，严重或疏于治疗者可能因吸入性损伤引发误吸和气道内分泌物增加导致肺不张[4，5]。目前，关于患者体内α2-巨球蛋白（A2M）、α1-蛋白酶抑制物（A1PI）和血清基质金属蛋白酶（MMPs）等指标变化的研究较少，且少有阐述单纯肺部感染患者与合并肺不张患者之间上述指标差异的研究。故本研究分析了上述指标在肺部感染合并肺不张患者体内的水平变化，旨在为该病的临床诊断和治疗提供参考。 1、资料与方法 一般资料 选取2018年1-12月于本院就诊的患者100例作为研究组，男63例，女37例，平均年龄（±）岁；选取同期本院就诊的肺部感染患者45例作为对照组，男26例，女19例，平均年龄（±）岁；体检健康者100例作为健康对照组，男61例，女39例，平均年龄（±）岁。各组人群性别构成和年龄比较，差异无统计学意义（P）。肺部感染诊断标准：临床表现、胸部X线片和气道内分泌物培养结果符合肺部感染诊断标准[6]。肺不张诊断标准[7，8]:(1）影像学可有气管向患侧移位（单侧肺不张）和（或）患侧肋间隙变窄；（2）胸部X线片可有局部组织密度均匀增高，肺叶体积缩小，组织均质毛玻璃状；（3)CT检查有体积缩小伴片状密度升高，叶间胸膜移位；（4）纤维支气管镜检查可有支气管黏膜增厚、充血或水肿，无组织坏死和结节样或息肉样或菜花样改变。研究组纳入标准：（1）诊断为肺部感染合并肺不张[6，7，8];(2）临床资料齐全；（3）年满18岁；（4）对治疗所用药物无过敏反应。对照组纳入标准：（1）胸部X线片或CT诊断为肺部感染；（2）年满18岁；（3）对治疗所用药物无过敏反应。健康对照组纳入标准：（1）年满18岁；（2）无肺部感染；（3）无肺不张。3组排除标准：（1)1个月内肺部感染合并肺不张治疗史；（2）有肺部手术史；（3）除肺部感染外，其他因素导致的肺不张（如外力压迫、肿瘤等）；（4）肿瘤；（5）免疫系统功能障碍；（6）非自愿参与研究。本研究在本院伦理委员会监督下进行并取得全部参与人员及其家属同意。 方法 于检测日早晨8:00前，抽取研究对象外周静脉血5mL，4℃下2000min离心10min，取上清后-20℃保存待测。血清A2M使用免疫比浊法检测，血清A1PI使用酶联免疫吸附测定检测，MMPs（包括MMP-1、MMP-2和MMP-9）使用化学发光法检测，全部操作按照试剂盒（购自美国RD公司）说明书操作。均先制作标准曲线，A2M检测：2μL血样与试剂盒中250μL试剂1混合，37℃水浴10min后加入85μL试剂2，同样条件下水浴，后读取吸光度（A)700值。A1PI检测：在血样中加入抗体，洗涤后加入特异性抗原试剂，再洗涤后加入特异性酶标抗体，洗涤后显色，读取A405值。MMPs检测：先提取血样中的总蛋白，检测其总蛋白后进行聚丙烯酰胺凝胶电泳，转膜后依次加入一抗和二抗，化学发光显影定影后凝胶图像分析。利用肺部感染评分[9]对研究组和对照组患者进行肺部疾病程度分级，其中评分≤6分者判定为轻度，6～10分为中度，10分为重度。上述全部操作由同一组熟练的操作人员完成。 研究组患者全部采取常规治疗，包括给予吸氧、吸痰和体位引流，同时根据患者情况给予抗感染药物，疗程1个月。 统计学处理 使用软件对数据进行分析，正态分布的计量资料以±s表示，组间比较采用F检验；计数资料以例数表示，