急诊科内讲课一氧化碳中毒.pptVIP

　院内处理 原则：首先应是高流量、高浓度补氧和积极地支持治疗。（早期综合的、及时、恰当、科学有效的抢救对预后至关重要，推荐C级） 1、纠正缺氧： 吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4小时；吸入纯氧可缩短至1小时左右；吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟左右。 第二十八张，课件共四十一张，编辑于2022年5月 第二十九张，课件共四十一张，编辑于2022年5月 LOGO 第一张，课件共四十一张，编辑于2022年5月 病例 吴XX，男性，40岁 呼之不应8小时（家属发现），伴有小便失禁，无呕吐物痕迹 既往体健，否认药敏史 BP：100/60mmHg，呼吸：12-16次/分，心率110次/分，T：37.2℃，昏迷，瞳孔2mm，无明显光反 第二张，课件共四十一张，编辑于2022年5月 病例 考虑什么？ 1、脑血管病？ 2、代谢性疾病？DKA等 3、毒物相关？ 4、CO中毒？ 第三张，课件共四十一张，编辑于2022年5月 Contents 概 述 1 临 床 表 现 2 辅 助 检 查 3 治 疗 及 预 后 4 第四张，课件共四十一张，编辑于2022年5月 概 述 定义：吸入过量CO引起的中毒称急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning），俗称煤气中毒。 一氧化碳为无色、无臭、无刺激性的窒息性气体，由含碳物质在不完全燃烧时产生，是工业生产和生活环境中最常见的窒息性气体。 第五张，课件共四十一张，编辑于2022年5月 全世界每年死于一氧化碳 中毒的人数超过250万人 一氧化碳中毒 秋冬杀手 第六张，课件共四十一张，编辑于2022年5月 概 述---接触途径 接触途径 居家生活环节：取暖炉具使用不当；燃气热水器使用不当（包括自采暖）；自杀者；炭质火锅； 生产环节：空气中CO浓度115mg/m3就会发生ACOP 煤矿瓦斯爆炸： 公共场所：酒店、汽车旅馆等 交通运输业：轮船、飞机等。车辆密集地。罗马地下停车厂浓度平均567mg/m3 农牧业生产环节：大棚，饲养场的孵化车间等。 第七张，课件共四十一张，编辑于2022年5月 第八张，课件共四十一张，编辑于2022年5月 概 述---毒性 CO被人体吸收的量依赖于每分钟通气量、CO暴露时间、CO浓度及环境含氧量。 例子： 狗吸入13%CO，血HBCO水平达到54-90%，在1h内死亡 密闭的环境里发动汽车，达到致死量的时间为30min 第九张，课件共四十一张，编辑于2022年5月 概 述---毒性 患者血HbCO浓度与其临床表现往往不一致。HbCO浓度受脱离环境时间、途中是否接受氧疗等影响。 中毒年龄：21-40岁年龄段所占比例最高，约为40%。 第十张，课件共四十一张，编辑于2022年5月 概 述---发病机制 发病机制：CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入体内后，85％与血液中红细胞的血红蛋白结合，形成稳定的COHb。C0与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白解离速度的1/3600。COHb存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移，血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。CO与还原型细胞色素氧化酶二价铁结合，抑制细胞色素氧化酶活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍氧的利用。组织缺氧程度与血液COHb浓度密切相关，而血液中COHb百分比又与空气中CO浓度和接触时间有关。 CO中毒时，体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷（ATP）在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转失常，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑部循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血液循环障碍可致脑血栓形成、脑皮质和基底节局灶性的缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变，致使少数患者发生迟发性脑病。 第十一张，课件共四十一张，编辑于2022年5月 　概 述---发病机制 CO中毒主要引起组织缺氧。 CO +Hb－－ COHb。CO与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力大240倍。COHb不能携带O2，且不易解离，是O2Hb解离速度的1/3600。 COHb使O2Hb解离曲线左移。 CO与肌球蛋白结合，影响氧从血液弥散到细胞内线粒体，损害线粒体功能。 CO与还原型细胞色素氧化酶结合，影响细胞呼吸。 第十二张，课件共四十一张，编辑于2022年5月 中毒的机制 ------引起组织缺氧 CO O2 Hb COHb O2 Hb CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍 COHb不能带氧，且不易分解，是