深静脉血栓的诊断与治疗PPT课件.ppt

深静脉血栓的诊断与治疗;第二页，共六十三页。;凝血活化 (凝血酶生成);凝血与纤溶途径;生理性止血机制;(一)深静脉血栓形成的危险因素及机理;第七页，共六十三页。;;;高度危险因素;血流变化：血流停滞与涡流;静脉血栓栓塞：通常不被察觉;(二)临床表现及分型 ;;按血栓形成的部位，临床表现分述如下： ①、上肢深静脉血栓形成：局限于腋静脉，前臂和手部肿胀、胀痛。发生在腋-锁骨下静脉，整个上肢肿胀，患侧肩部、锁骨上和前胸壁浅静脉扩张。上肢下垂时，肿胀和胀痛加重，抬高后减轻。 ② 、上、下腔静脉血栓形成： 上腔静脉血栓形成大多数起因于纵隔器官或肺部的恶性肿瘤，表现为上肢静脉回流障碍的表现，面颈部肿胀，球结膜充血水肿，眼脸肿胀。颈部、前胸璧、肩部浅静脉扩张，往往呈广泛性并向对侧延伸，胸壁的扩张静脉血流方向向下。常伴有头痛、头胀及其他神经系统症状及原发病的症状。; 下腔静脉血栓形成多系下肢静脉血栓向上蔓延所致。临床特征为双下肢静脉回流障碍，躯干的浅静脉扩张，血流方向向头端。 ③ 、下肢深静脉血栓形成最为常见，根据发病部位，分型如下; 中央型：即髂-股静脉血栓形成。患侧髂窝、股三角区有疼痛和压痛，浅静脉扩张，患肢皮温升高，(左侧发病多于右侧，由于解剖关系)； 周围型：血栓局限于股静脉、腘静脉或小腿肌间静脉丛内；局限于股静脉的血栓，由于髂-股静脉通畅，下肢肿胀往往并不严重。局限于小腿部的深静脉血栓形成，临床特点为突然出现小腿剧痛，患足不能着地踏平，行走时症状加重，小腿肿胀且有深压痛， Homans征和Neuhof征阳性 ;;第十九页，共六十三页。;第二十页，共六十三页。;第二十一页，共六十三页。;第二十二页，共六十三页。;（三）下肢深静脉辅助检查 ;2.、患肢静脉顺行造影：是血栓诊断的金标准。通过足背静脉注入造影剂，踝上10cm处扎止血带，阻止浅静脉，让造影剂顺静脉血流方向进入深静脉，显像观察血管腔及血管壁情况。 3、D-2聚体检查： 用酶联免疫吸附法（ELISA）监测，敏感性较高（99%）。急性DVT， D-2聚体大于500μg/L有重要参考价值。 ;;（四）DVT的临床可能性评估和诊断流程;;2、DVT的诊断流程;（五）DVT的治疗 ;1、早期DVT的治疗1.1 抗凝治疗;第三十一页，共六十三页。;常用抗凝药物 ;低分子肝素（LMWH）：是SH的短链剂，与SH相比，LMWH采用皮下注射，药物吸收完全，具有生物利用度高（大于90%），生物半衰期较长，较好的可预测的剂量-量效关系，血小板减少出血发生率低和一般不需监测凝血指标等特点。低分子肝素使用安全简单，疗效更显著，尚可应用PTE和DVT的院外治疗。;抗凝治疗的并发症 ;1.2 溶栓治疗 ;; 绝对禁忌症：活动性出血；近期自发性颅内出血；2周内的大手术：分娩，器官活检等；2个月内的缺血性中风；10天内的胃肠道出血；15天内的严重创伤；1个月内的神经外科或眼科手术；难以控制的重度高血压(收缩压180mmHg，舒张压110mmHg)；近期行心肺复苏；血小板计数低于10万/mm3；细菌性心内膜炎；严重肝肾功能不全；糖尿病出现视网膜病变。;溶栓药物的药理作用和常用治疗方案 ;c. 溶栓治疗方案（ACCP6提出同肺栓塞，时间可适当延长） 链激酶：25万U负荷量，继以每小时10万U持续静脉滴注，维持24～48小时。为预防过敏，用药前半小时肌注25mg非那根或静注5mg地塞米松；近期内有链球菌感染者不宜用。 尿激酶12小时方案：负荷量4400IU/kg，静脉注射10min（从患肢，方法同静脉顺行造影）。注：常用25万IU或50万IU入40ml生理盐水，静推10min完 。随后以2200IU/kg/h，持续静滴12小时。注：常用50万IU入500ml生理盐水持续8小时静滴。尿激酶2小时方案：以2万IU/kg的剂量持续静滴2 小时。 ;;d. 溶栓治疗注意事项 ;④溶栓疗效评价： 自发病到开始溶栓治疗时间间隔越短，疗效越 好； 因高凝状态或制动引起的血栓形成，溶栓效果较好； 非闭合性血栓溶栓效果好； 陈旧性血栓，炎性血栓，溶栓效果较差。 ;第四十三页，共六十三页。;;1.3 手术取栓治疗;取栓前必须放置腔静脉滤器防止肺栓塞;第四十七页，共六十三页。;第四十八页，共六十三页。;第四十九页，共六十三页。;第五十页，共六十三页。;第五十一页，共六十三页。;1.4 下腔静脉滤器;1.5 祛聚治疗 ;1.6 体位治疗;2、DVT的长期治疗;;维生素K拮抗剂在DVT的应用：调整剂量维生素K拮抗剂如华法令对防止复发性的VTE非常有效。监测维生素K拮抗剂抗凝效果的标准是凝