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病理生理学简答题复习题 病理生理学简答题复习题 病理生理学简答题复习题 1、哪一各种类的脱水渴感最显然？为何？ 低容量性高钠血症渴感最显然。因低容量性高钠血症时，细胞外液钠浓度增高，浸透压增高，细胞内水格外移，下丘脑口渴中枢细胞脱水引起强烈的渴感。其他细胞外液钠浓度增高，也可直接刺激口渴中枢。2、急性低钾血症对神经肌肉有何影响，其体系是什么？ 急性低钾血症时，神经肌肉喜悦性降低，其体系为超极化阻滞。细胞外钾急剧减少，而细胞内假没有明 显减少，细胞内外钾浓度差增大，依据Nernst方程，细胞的静息电位负值增大，使其与阈电位之间的距离增大，需要增大刺激强度才能引起喜悦，即喜悦性降低。 3、高钾血症对神经肌肉有何影响？其体系是什么？ 高钾血症时神经肌肉的喜悦性可呈双相变化。当细胞外钾浓度增高后，[钾离子]i/[钾离子]e按Nernst方程静息电位（Em）负值减小。Em与阈电位之间的距离减小，神经肌肉喜悦性增高。如降到或凑近阈电位，可因快钠通道失活而使神经肌肉喜悦性降低，即去极化阻滞。4、试述急性低钾血症对心脏的影响。  比值减少，Em下 低钾血症对心肌的影响：心肌喜悦性增高，传导性减低，自律性增高，缩短性增高。 5、高钾血症及低钾血症对心脏喜悦性各有何影响？试述其体系。 高钾血症时心肌喜悦性先高升后降低，其体系为去极化阻滞，即高钾血症时，细胞内外液中钾离子浓度 差变小，按Nernst方程Em负值减小，使其与阈电位的差值减少，故喜悦性增高；但严重高钾血症时，Em凑近阈电位时，快钠通道失活反而使心肌喜悦性降低。急性低钾血症时，细胞内外液钾离子浓度差变 大，但低钾事心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流减少，Em负值变小，与阈电位之间的距离减小，故喜悦性增高。 6、试述水肿的发活力制。 当血管内外液体交换失平衡和 /或体内外液体交换失平衡时便可能致使水肿。 （1）血管内外液体交换失平 衡：①毛细血管流体静压增高；②血浆胶体浸透压降低；③微血管壁通透性增添；④淋巴回流受阻。 （2） 体内外液体交换失平衡：①肾小球滤过率降落；②肾血流重散布；③近曲小管重吸取钠水增加；④远曲 小管和会集管重吸取钠水增添。 7、简述代谢性酸中毒时肾的代偿调治作用。 代谢性酸中毒若是不是因为肾脏原由引起，也不是因为血钾高升引起时，肾脏能够经过增强排酸保碱来 发挥代偿调治作用，表现为肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，泌 H+，产NH3增加，重 吸取HCO3也-相应增加。进而加速 H+的排泄，并使尿液中可滴定酸及 NH+4的排出增添，尿液PH降低。 肾小管上皮细胞重吸取 HCO3-增加，使血浆HCO3-获得增补。 8、在哪些状况下简单发生 AG增高型代谢性酸中毒？为何？ 简单引起AG增大性代谢性酸中毒的原由主要有三类：①摄取非氯性酸性药物过多：如水杨酸类药物中毒 可使血中有机酸阴离子含量增添， - - AG增大，HCO3因中和有机酸而耗资，[HCO3]降低。②产酸增添：饥饿、 糖尿病等因体内脂肪大批分解酮体生成增加；缺氧、休克、心跳呼吸骤停等使有氧氧化阻拦，无氧酵解 增添乳酸生成增加。酮体和乳酸含量高升都可造成血中有机酸阴离子浓度增添， AG增大，血浆中 3- HCO为 中和这些酸性物质而大批耗资，引起 AG增大性代谢性酸中毒。③排酸减少：因肾功能减阻拦引起的 AG 增高型代谢性酸中毒见于严重肾功能衰竭时。此时除肾小管上皮细胞泌 H+减少外，肾小球滤过滤率显然 降低。机体在代谢过程中生成的磷酸根、硫酸根及其余固定酸根不能够经肾排出，血中未测定阴离子增加， - AG增高型代谢性酸中毒。 AG增大，血浆HCO3因肾重吸取减少和耗资增加而含量降低，引起 9、试述AG正常型代谢性酸中毒的发生原由及体系。 引起AG正常型代谢性酸中毒的原由和体系以下： 1）消化道直接扔掉HCO3-：肠液中的HCO3-浓度高于血浆【HCO3-】，任何原由致使的肠液扔掉均可引起HCO3丢-失，因此血浆【HCO3】-降低。 （2）轻度也许中度肾功能衰竭，肾小管上皮细胞泌H+及重吸取HCO3-减少。（3）肾小管性酸中 毒，因为肾小管上皮细胞的病变，致使近曲小管上皮细胞重吸取HCO3-减少和/或会集管泌H+功能降低， 引起血浆HCO3-浓度降低。 （4）使用碳酸酐酶控制剂：碳酸酐酶控制剂能控制肾小管上皮细胞内碳酸酐酶的活性， 故细胞内H2CO3生成减少，结果使肾小管上皮细胞泌H+和重吸取HCO3-减少。 5）含氯的成酸性药物摄取过多：因为使用过多的含氯的盐类药物，如氯化铵，盐酸精氨酸等，在体内易分解出HCL，HCL耗资血浆中HCO3-而致使AG代谢型酸中毒。 10、试述代谢性酸中毒降低心肌缩短力的体系。 代谢性酸中毒引起心肌心肌缩短力减弱的体系可能是： （1） H+浓度增添可竞争性地控制 Ca