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XXXX医院 糖尿病酮症酸中毒临床诊治规范 一、酮症酸中毒常见诱因 二、DKA主要临床表现 三、DKA临床诊断 四、DKA临床治疗 五、酮症酸中毒的预防 糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要特征。1型糖尿病（T1DM）有发生DKA的倾向，2型糖尿病（T2DM）亦可发生DKA。 一、酮症酸中毒常见诱因 L感染：为最常见的诱因，多为急性感染或慢性感染急性发作。常见感染包括肺炎、胃肠道急性感染、急性胰腺炎、肾盂肾炎、尿路感染、化脓性皮肤感染等。严重者还可发生败血症、脓毒血症等。 .胰岛素治疗中断或不适当减量：胰岛素缺乏时，会导致严重的高血糖，从而出现酮症酸中毒。因此，1型糖尿病患者及2型糖尿病病程长、胰岛功能差的患者，需要每天坚持胰岛素治疗，无论什么原因，都不应中断胰岛素的使用，否则，极易出现酮症酸中毒。 .饮食不当：如饮酒过度、过多进食含脂肪多的食物、暴饮暴食、无节制进食、短时间摄入大量高热量食物等均有可能引起酮症酸中毒。 .胃肠道疾病：如急性胃肠炎引起恶心、呕吐、腹泻，导致重度失水和进食热量不足；肠梗阻、肠道严重感染时会使糖尿病病情加重，从而进一步导致酮症酸中毒。 .各种应激状态：如急性心肌梗死、卒中、手术、创伤、精神紧张、妊娠和分娩等应激状态下，肾上腺皮质激素、儿茶酚胺等激素分泌增多，引起血糖升高，可导致酮症酸中毒。 .其他不明原因：有接近10%~30%的患者可没有明确诱因而突然出现酮症酸中毒。 二、DKA主要临床表现 DKA常呈急性起病。在DKA起病前数天可有多尿、烦渴多饮和乏力症状的加重，失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮气味）；病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷；到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。 三、DKA临床诊断如血酮体升高（血酮体23mmol∕L）或尿糖和酮体阳性（++以上）伴 血糖增高（血糖13.9mmol∕L）,血pH（pH7.3）和（或）二氧化碳结合力降低（HC03-18mmol∕L）,无论有无糖尿病病史,都可诊断为DKA。 四、DKA临床治疗 DKA的治疗原则为尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。 对无酸中毒的糖尿病酮症患者，需适当补充液体和胰岛素治疗，直到酮体消失。 01补液治疗 能纠正失水，恢复血容量和肾灌注，有助于降低血糖和清除酮体。治疗中补液速度应先快后慢，第1小时输入生理盐水，速度为15~20ml?kg-1?h1(一般成人1.0~L5L)o 随后补液速度取决于脱水程度、电解质水平、尿量等。要在第1个24h内补足预先估计的液体丢失量，补液治疗是否奏效，要看血流动力学(如血压)、出入量、实验室指标及临床表现。 对有心、肾功能不全者，在补液过程中要监测血浆渗透压，并经常对患者的心脏、肾脏、神经系统状况进行评估以防止补液过快。 在DKA治疗过程中，纠正高血糖的速度一般快于酮症，血糖降至13.9mmol∕L.DKA得到纠正(pH7.3,HC03-18.0mmol∕L)的时间分别约为6h和12ho 当DKA患者血糖WILlmmol∕L时，须补充5%葡萄糖并继续胰岛素治疗，直至血酮、血糖均得到控制。 皮下注射速效胰岛素与静脉注射胰岛素在轻?中度的DKA患者的预后方面无明显差异，但越来越多的证据已推荐将小剂量胰岛素连续静脉滴注方案作为DKA的标准治疗，指南推荐采用连续胰岛素静脉输注(0.lU?kgr?hτ),但对于重症患者，可采用首剂静脉注射胰岛素 0.W∕kg,随后以0.1U?kg-1?h-1速度持续输注，胰岛素静脉输注过程中需严密监测血糖，根据血糖下降速度调整输液速度以保持血糖每小时下降2.8~4.2mmol∕Lo 若第1小时内血糖下降不足10%,或有条件监测血酮时，血酮下降速度＜0?5mmol?L^1?h^1,且脱水已基本纠正，则增加胰岛素剂量W∕ho 当DKA患者血糖降至11.lmmol∕L时，应减少胰岛素输入量至0.02~0?05U?kg-1?h-ι,并开始给予5%葡萄糖液,此后需要根据血糖来调整胰岛素给药速度和葡萄糖浓度，使血糖维持在8.3~∏.lπιπιol∕L,同时持续进行胰岛素滴注直至DKA缓解。 DKA缓解标准参考如下:血糖＜1Almmol∕L,血酮＜0.3mmol＞7.3,阴离子间隙W12mmoL∕L0 不可完全依靠监测尿酮值来确定DKA的缓解，因尿酮在DKA缓解时仍可持续存在。DKA缓解后可转换为胰岛素皮下注射。需要注意的是，为防止DKA再次发作和反弹性血糖升高，胰岛