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发热第一节概述 体温的中枢调节以调定点学说来解释。 发热的概念：指由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0. 5℃）o 过热的概念：调定点未发生移动，而是由于体温调节障碍或散热障碍及产热器官功能异常等 导致的被动性体温升高。 第二节病因和发病机制一、发热激活物 概念：能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。 种类：. （一）外致热原1,细菌：革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌、分枝杆菌 .病毒.真菌 .螺旋体.疟原虫 （二）体内产物,抗原抗体复合物 .类固醇.体内组织的大量破坏 二、内生致热原概念：产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。 （一）内生致热原的种类.白细胞介素-1 .肿瘤坏死因子.干扰素 .白细胞介素-6.巨噬细胞炎症蛋白7 （二）内生致热原EP的产生和释放EP产生的过程：产EP细胞的激活、EP的产生和释放 产EP细胞种类：单核细胞、叵噬细胞、肿瘤细胞等产内生致热原的活化方式： I.Tol I样受体（TLR）介导的细胞活化LPS和LPS结合蛋白结合--LBP转移LPS给sCD14形成复合物--复合物与单核巨噬细胞的 外表受体CD14结合--作用于TLR--TLR激活NF- k B--启动细胞因子表达产生致热原。 2. T细胞受体介导的T淋巴细胞活化途径三、发热时的体温调节机制 (-)体温调节中枢分为正调节中枢和负调节中枢。 正调节中枢包括视前区-下丘脑前部(POAH),内含有温度敏感神经元。通过正调节介质使体 温升高。 负调节中枢包括中杏仁核(MAN)和腹中隔(VSA)o通过负体温调节介质使体温下降。 (二)致热信号传入中枢的途径.EP通过血脑屏障转运入脑 . EP通过终版血管器作用于体温调节中枢 (三)发热中枢调节介质1 .正调节介质 (1)前列腺素E (2)环磷酸腺昔cAMP (3)中枢Na7Ca?+比值 (4)促肾上腺皮质激素释放激素 (5) 一氧化氮2.负调节介质 (1)精氮酸加压素 (2)黑素细胞刺激素 (3)膜联蛋白A1 (4)白细胞介素TO (四)发热时体温调节的方式及发热的时相发热机制：发热激活物作用于产EP细胞--引起EP的产生和释放--EP经血液循环到POAH 或OVLT附近--引起中枢介质的释放--中枢介质作用于神经元使调定点上移--体温升高 -—负调节介质产生--抑制调定点和体温的上升 发热的三个时相： .体温上升期特点：正调节占优势，调定点上移，减少散热，增加产热，导致体温升高。 临床表现：感到发冷和恶寒，出现鸡皮疙瘩。 .高温持续期特点：产热和散热在高水平保持相对平衡 临床表现：酷热感、皮肤和口唇干燥.体温下降期 特点：调定点下移，散热增强，产热减少，体温下降临床表现：大量出汗，严重可导致脱水。 第三节代谢与功能的改变一、物质代谢的改变 体温每升高1摄氏度，基础代谢率升高13%。 .糖代谢：由于产热需要，能量消耗大大增加。糖的分解代谢加强，糖原贮备减少，乳酸分 泌增加。 .脂肪代谢：脂肪分解明显增强.蛋白质代谢：蛋白质分解加强，尿氮含量增加，产生负氮平衡。 .水、盐及维生素代谢：体温上升期肾血流量减少，钠、氯排泄减少。退热期尿量恢复和大 量出汗,钠、氯和水排出增加。 二、生理功能改变.中枢神经系统功能改变：发热使神经系统兴奋性增高。小儿高热易导致抽搐。 .循环系统功能改变：热血刺激窦房结或交感神经兴奋，引起心率加快(体温每上升1℃, 心率约增加18次/分)，心输出量增加。 .呼吸功能改变：呼吸加快加强，热量从呼吸道散发。 .消化功能改变：交感兴奋、副交感抑制导致消化液分泌减少，食欲减退。 三、防御功能改变.抗感染能力的改变：抗感染能力增强、吞噬细胞功能增强、NK活性降低。 .对肿瘤细胞的影响：某些EP有抗肿瘤作用。肿瘤细胞对热的耐受性差，生长受到抑制， 是肿瘤热疗的机制之一。 .急性期反响：是机体在细菌感染和组织损伤时出现的一系列急性时相的反响，EP在诱导 发热时也引起急性期反响。 第四节防止的病理生理基础一、治疗原发病 二、一般性发热的处理对一般性发热不要急于解热，主要补充营养、水、维生素等，以免延误诊断与治疗。 三、必须及时解热的病例.体温＞40℃以上，病症明显，特别是对小儿应注意预防高热惊厥的发生； .心肌梗塞或心肌劳损发热；发热T心率加快T心肌耗氧量增多T增加心肌负荷；.妊娠妇女，因有致畸胎危险或加重心脏负荷。 四、解热措施.针对发热病因解热 .针对发热发病学环节治疗：根据发热机制及现有解热药的药理作用，可针对以下三个环节 来采取措施解热。 (1)干扰或阻止EP合成和释放； (2)阻碍或对抗EP对体温调节中枢的作用； (3)阻断中枢发热介质的合成。 3、物理降温高热危急时，可采用冰块、醇浴等降温。