病理生理学整理15.心功能不全.docxVIP

心肌缺血或梗死 心肌炎 扩张性心肌病 药物毒性瓣膜关闭不全房室间隔缺损高血压主动脉缩窄 主动脉瓣狭窄 肺动脉高压 肺源性心脏病左心室肥厚 限制性心肌病 心室纤维化心功能不全 心肌缺血或梗死 心肌炎 扩张性心肌病 药物毒性 瓣膜关闭不全房室间隔缺损 高血压 主动脉缩窄 主动脉瓣狭窄 肺动脉高压 肺源性心脏病 左心室肥厚 限制性心肌病 心室纤维化 定义：指各种原因引起心脏结构和功能的改变，是心脏泵血量和（或）充盈功能低下，以至 于不能满足机体组织代谢需要的病理生理过程。 心力衰竭：指心功能不全的失代偿阶段。 充血性心力衰竭：由于钠水潴留、血容量增加，出现心腔扩大，静脉淤血以及组织水肿的表 现。 第一节病因和诱因一、病因 （-）心肌收缩性降低疾病导致的心肌病变、缺血缺氧导致的心肌能量代谢障碍易使心肌收缩性降低。 （二）心室负荷过重1 .前负荷过重 前负荷指心脏收缩前所承受的负荷，相当于心室舒张末期容量或压力。又称容量负荷。 左心室前负荷过重是二尖瓣或主动脉瓣关闭不全引起的心室充盈量增加。 右心室前负荷过重是三尖瓣或肺动脉瓣关闭不全、房室间隔缺损出现左向右的分流。 2,后负荷过重后负荷是指心室射血时所要克服的阻力，又称压力负荷。通常用动脉血压衡量。 左心室后负荷过重是身血压、主动脉缩窄和主动脉瓣狭窄O右心室后负荷过重是肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、慢性阻塞性肺疾病。 （三）心室舒张及充盈受限表15?1心功能不全的常见病因 心肌收缩性降低心室舒张及充盈受限心室前负荷过重心室后负荷过重二、诱因 心肌收缩性降低 心室舒张及充盈受限 （一）感染.发热时，代谢增加，加重心脏负荷。 .心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供氧。 .内毒素直接损伤心肌细胞。 4?假设发生肺部感染，那么进一步减少心肌供氧。 （二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱.钾离子可通过干扰心肌兴奋性、传导性和自律性引起心律失常。 .酸中毒可干扰心肌钙离子转运而抑制心肌收缩。 机制：①体力活动时四肢血流量增加，回心血量增多，肺淤血加重。②体力活动时心率加 快，舒张期缩短，左心室充盈减少，肺循环淤血加重。③体力活动时机体需氧量增加，但 衰羯的左心室不能相应地提高心排血量，因此机体缺氧进一步加重，刺激呼吸中枢，使呼吸 加快加深，出现呼吸困难。 （2）夜间阵发性呼吸困难定义：患者夜间入睡后（多在入睡1?2小时后）因突感气闷、气急而惊醒，被迫坐起，可伴有 咳嗽或泡沫样痰，发作较轻者在坐起后有所缓解，经一段时间后自行消失。严重者可持续发 作，咳粉红色泡沫样痰，甚至开展为急性肺水肿。 机制：①患者入睡后由端坐位改为平卧位，下半身静脉回流增多，水肿液吸收入血液循环 也增多，加重肺淤血。②人睡后迷走神经紧张性增高，使小支气管收缩，气道阻力增大。 ③熟睡后中枢对传入刺激的敏感性降低，只有当肺淤血程度较为严重，动脉血氧分压降低 到一定程度时，方能刺激呼吸中枢，使患者感到呼吸困难而惊醒。假设患者在气促咳嗽的同时 伴有哮鸣音，那么称为心性哮喘。 （3）端坐呼吸定义：患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼 吸困难的程度，称为端坐呼吸。 机制：①端坐位时下肢血液回流减少，肺淤血减轻。②膈肌下移，胸腔容积增大，肺活量 增加，通气改善。③端坐位可减少下肢水肿液的吸收，使血容量降低，减轻肺淤血。 （4）急性肺水肿机制：由于突发左心室排血减少，引起肺静脉和肺毛细血管压力急剧升高，毛细血管壁通透 性增大，血浆渗出到肺间质与肺泡而引起急性肺水肿。 表现：患者可出现发细、气促、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色（或无色）泡沫样痰等病症和体征。 第六节防治的病理生理基础一、调整神经?体液系统平衡及干预心室重塑 二、减轻心脏的前负荷和后负荷三、改善心肌的收缩和舒张性能 活动可引起呼吸困难、疲乏和心悸等病症力衰竭的病症，相当F NYHA心功能I 活动可引起呼吸困难、疲乏和心悸等病症 力衰竭的病症，相当F NYHA心功能I级 m级:在静息时无病症，轻度活动即感不适，体 力活动明显受限 c期：已有器质性心脏病，以往或目前有心力衰竭的临床表 现，包括nyha心功能n、in级和局部w级 IV级:在静息时也有病症，任何活动均严重 D期:难治性终末期心力或竭，有进行性器质性心脏病，虽经 受限 积极的内科治疗，患者仍表现出心力衰竭的病症 （三）心律失常L房室协调性紊乱，导致心室充盈缺乏，射血功能障碍。 2,舒张期缩短，冠脉血流缺乏，心肌缺血缺氧。 .心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。 （四）妊娠与分娩血容量增加导致稀释性贫血和心脏负荷加重。 （五）其他过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰羯。 第二节分类一、按发生部位分类 （一）左心衰竭病因：冠心病、高血