围术期镇痛：挑战与思考.pptVIP

NSAIDs使用于轻中度疼痛手术 轻度疼痛 中度疼痛 重度疼痛 如: 腹股沟疝修补术 静脉曲张 腹腔镜检查 如: 髋关节置换术 子宫切除术 颌面外科 如: 开胸术 上腹部手术 大血管(主动脉)手术 全膝、髋关节置换术 (1)对乙酰氨基酚和局麻药伤口浸润 (2)NSAIDs (排除禁忌症) (3)硬膜外局麻药复合阿片类或外周神经阻滞或神经丛阻滞或曲马多或阿片类药物注射(PCIA) (1)对乙酰氨基酚和局麻药伤口浸润 (2)NSAIDs(排除禁忌症)和 (3)外周神经阻滞(单次或持续注射)或曲马多或阿片类药物注射(PCIA) (1)对乙酰氨基酚和局麻药伤口浸润 (2)NSAIDs(排除禁忌症)和 (3)区域阻滞加弱阿片类药物或曲马多或必要时使用小剂量强阿片类药物静脉注射 术后应用环氧化酶抑制剂的主要指征与注意事项 中小手术后镇痛 大手术与阿片药物或曲马多联合或多模式镇痛，有显著的阿片节俭作用 大手术后PCA停用后，残留痛的镇痛 术前给药，发挥术前抗炎和抑制超敏作用 NSAIDs药物均有“封顶”效应，故不应超量给药 缓慢静脉滴注不易达到有效血药浓度，应给予负荷量 此类药物的血浆蛋白结合率高，故不同时使用两种药物，但同类药物中，一种药物效果不佳，可能另外一种药物仍有较好作用 主要指征 注意事项 目录 《中国术后疼痛处理专家共识》简介 术后超敏的发生及防治 特耐中小手术应用抑制超敏 手术后疼痛是急性伤害性疼痛 疼痛 手术后疼痛是 急性伤害性疼痛 疼痛 急性疼痛 持续时间短于1个月，常与手术创伤、组织损伤或某些疾病状态有关 慢性疼痛 持续3个月以上，可在原发疾病或组织损伤愈合后持续存在 手术后疼痛 临床最常见和最需紧急处理的急性疼痛 性质为急性伤害性疼痛 初始状态下 未充分控制 术后慢性痛 手术后即刻发生的急性疼痛(可持续7天) 炎症化学因子 “soup” ：前列腺素,、缓激肽、 P物质等 激活和（或）致敏伤害感受性神经元 持续的伤害感受激活外周致敏 降低激活阈 持久的初级传入神经纤维活化导致中枢敏化 (脊髓) 增加脊髓神经元兴奋 中枢神经系统神经元重塑，永久改变疼痛感知 手术后疼痛进展导致外周和中枢敏化 神经元疼痛阈值降低（敏化），引起慢性疼痛 Woolf CJ et al. Seicence 2000;288:1765-1768. 前列腺素 PGE 钠离子通道活性增加 神经元细胞膜活性增加 外科手术导致组织损伤 P 与PGE受体结合 环氧化酶（COX2） 在中枢和外周表达 急性疼痛转变为慢性术后疼痛可能机制 外周痛觉超敏使患者对疼痛的敏感性增强 1、 Samad TA, et al. Nature. 2001;410(6827):471-5. 2 、Gottschalk A et al. Reg Anesth Pain Med. 2006; 31(1):6-13. 正常疼痛感受曲线 疼痛反应的敏感性增强 伤害 刺激强度 异常痛敏 刺激导致的疼痛强度×疼痛反应的敏感性增强 刺激导致的疼痛强度×正常疼痛反应 × 痛觉过敏 0.9 9.2 疼 痛 强 度 10 6 8 4 2 0 tRNA Na?ve 1 Hr 2 Hrs 4 Hrs 6 Hrs 24 Hrs 12 Hrs 48 Hrs COX-2 炎症时中枢神经COX-2表达上调： Broom et al, Poster (756.7) presented at 2002 Annual Meeting of the Society for Neuroscience 药物联合镇痛的理论基础 阿片类药物仅阻断中枢痛觉传导，不能抑制外周炎症反应； NASIDs可抑制外周致痛的炎症因子，同时减少中枢COX-2表达上调 以抑制中枢痛觉超敏 CNS Drug,2007;21(3),185-211 中枢过敏 围手术期镇痛基础用药 NSAIDs抑制炎症性伤害有效镇痛 J Bone Joint Surg Am. 2007;89:1343-58 目录 《中国术后疼痛处理专家共识》简介 术后超敏的发生及防治 特耐中小手术应用抑制超敏 术后急性疼痛的传导途径 外周神经元 脊髓背角 背根神经节 疼痛 外周伤害感受器 损伤 脊髓丘脑束 1. 转化 有害刺激在疼痛受体被转换成神经冲动 2. 传导 神经冲动被传导至中枢神经系统 3. 调节 来自脑的神经冲动下行途径调节疼痛感觉 4. 感知 感觉到疼痛 外周神经元 背角 脊根神经节 疼痛 选择性COX-2 抑制剂 抑制COX-2过量表达 降低术后中枢痛觉超敏 传入 调制 外周伤害感受器 损伤 阿片类药物与阿片受体结合产生镇痛作用 选择性COX-2 抑制剂 抑制外周炎症 特耐抑制术后疼痛理论基础 硬膜外阻滞或其它局部麻醉技术 轻中